Quais são os riscos da superexpressão Nrf2?

A Via de sinalização do fator 2 relacionada ao 2 eritróide nuclear, mais conhecido como Nrf2, é um mecanismo de proteção que funciona como um "regulador mestre" da resposta antioxidante do corpo humano. O Nrf2 detecta os níveis de estresse oxidativo dentro das células e desencadeia mecanismos antioxidantes protetores. Embora a ativação do Nrf2 possa ter muitos benefícios, a “superexpressão” do Nrf2 pode ter vários riscos. Parece que um grau equilibrado de NRF2 é essencial para prevenir o desenvolvimento geral de uma variedade de doenças, além da melhoria geral desses problemas de saúde. No entanto, o NRF2 também pode causar complicações. A principal causa por trás da "superexpressão" da NRF2 é devido a uma mutação genética ou a uma exposição crônica contínua a um estresse químico ou oxidativo, entre outros. Abaixo, discutiremos as desvantagens da superexpressão Nrf2 e demonstraremos seus mecanismos de ação dentro do corpo humano.

Câncer

Estudos de pesquisa descobriram que camundongos que não expressam NRF2 são mais propensos a desenvolver câncer em resposta à estimulação física e química. Estudos de pesquisa semelhantes, no entanto, mostraram que a superativação de NRF2, ou mesmo a inativação de KEAP1, pode resultar na exacerbação de certos cânceres, particularmente se essas vias foram interrompidas. O NRF2 hiperativo pode ocorrer através do tabagismo, onde se acredita que a ativação contínua do NRF2 seja a causa do câncer de pulmão em fumantes. A superexpressão de Nrf2 pode fazer com que as células cancerosas não se autodestruam, enquanto a ativação intermitente de NRF2 pode impedir que as células cancerosas desencadeiem a indução de toxinas. Além disso, como a superexpressão de NRF2 aumenta a capacidade antioxidante do corpo humano de funcionar além da homeostase redox, isso aumenta a divisão celular e gera um padrão não natural de DNA e metilação de histonas. Isso pode, em última análise, tornar a quimioterapia e a radioterapia menos eficazes contra o câncer. Portanto, limitar a ativação de NRF2 com substâncias como DIM, luteolina, Zi Cao ou salinomicina pode ser ideal para pacientes com câncer, embora a superativação de Nrf2 não deva ser considerada a única causa de câncer. As deficiências de nutrientes podem afetar genes, incluindo NRF2. Essa pode ser uma forma de como as deficiências contribuem para os tumores.

Fígado

A superativação do Nrf2 também pode afetar a função de órgãos específicos no corpo humano. A superexpressão de NRF2 pode, em última instância, bloquear a produção do fator de crescimento semelhante à insulina 1, ou IGF-1, do fígado, que é essencial para a regeneração do fígado.

Coração

Embora a superexpressão aguda de Nrf2 possa ter seus benefícios, a superexpressão contínua de NRF2 pode causar efeitos prejudiciais a longo prazo no coração, como a cardiomiopatia. A expressão de NRF2 pode ser aumentada através de níveis elevados de colesterol ou da ativação de HO-1. Acredita-se que esta seja a razão pela qual níveis elevados crônicos de colesterol podem causar problemas de saúde cardiovascular.

Vitiligo

A superexpressão de NRF2 também demonstrou inibir a capacidade de repigmentar no vitiligo, uma vez que pode obstruir a ação da Tirosinase, ou TYR, que é essencial para a repigmentação através da melaninogênese. Pesquisas demonstraram que esse processo pode ser uma das principais razões pelas quais as pessoas com vitiligo não parecem ativar o Nrf2 tão eficientemente quanto as pessoas sem vitiligo.

Por que NRF2 pode não funcionar corretamente

Hormese

O NRF2 deve ser ativado hormeticamente para poder aproveitar seus benefícios. Em outras palavras, o Nrf2 não deve ser acionado a cada minuto ou todos os dias, por isso, é uma ótima ideia fazer uma pausa, por exemplo, 5 dias em 5 dias de folga ou em dias alternados. O NRF2 também deve atingir um limite específico para desencadear sua resposta hormonal, onde um pequeno estressor pode não ser suficiente para desencadeá-lo.

Oxidação DJ-1

A proteína déclima DJ-1, ou apenas DJ-1, também chamada de proteína da doença de Parkinson, ou PARK7, é um regulador principal e um detector do estado redox no corpo humano. O DJ-1 é essencial para regular por quanto tempo o NRF2 pode desempenhar sua função e produzir uma resposta antioxidante. No caso em que o DJ-1 se torna superoxidado, as células tornarão a proteína DJ-1 menos acessível. Esse processo induz a ativação NRF2 a expirar muito rápido, já que o DJ-1 é de suma importância para manter os níveis balanceados de NRF2 e evitar que eles sejam quebrados na célula. Caso a proteína DJ-1 seja inexistente ou superoxidizada, a expressão NRF2 provavelmente será mínima, mesmo usando ativadores DIM ou NRF2 alternativos. A expressão DJ-1 é imperativa para restaurar a ação NRF2 prejudicada.

Doença Crônica

Se você tem uma doença crônica, incluindo CIRS, infecções crônicas / disbiose / SIBO, ou acúmulo de metal pesado, como mercúrio e / ou de canais radiculares, isso pode obstruir os sistemas de NRF2 e desintoxicação da fase dois. Em vez de o estresse oxidativo transformar o NRF2 em um antioxidante, o NRF2 não é desencadeado e o estresse oxidativo pode permanecer na célula e causar danos, ou seja, não há resposta antioxidante. Esta é uma razão significativa pela qual muitas pessoas com CIRS têm várias sensibilidades e chegam a vários fatores. Algumas pessoas acreditam que podem estar tendo uma resposta herx, no entanto, essa reação pode estar apenas danificando as células mais distantes. O tratamento de doenças crônicas, no entanto, permitirá que o fígado libere toxinas na bile, desenvolvendo gradualmente a resposta hormonal da ativação do NRF2. Se a bile permanecer tóxica e não for excretada do corpo humano, ela reativará o estresse oxidativo do NRF2 e fará com que você se sinta pior quando for reabsorvida pelo trato gastrointestinal ou gastrointestinal. Por exemplo, a ocratoxina A pode bloquear o NRF2. Além de tratar o problema, os inibidores da histona desacetilase podem bloquear a reação oxidativa de uma série de fatores que desencadeiam a ativação do NRF2, mas também podem impedir que o NRF2 se desencadeie normalmente, o que pode, em última instância, não servir ao seu propósito.

Desregulação do óleo de peixe

Os colinérgicos são substâncias que aumentam a acetilcolina, ou ACh, e colina no cérebro, através do aumento da ACh, particularmente quando inibem a degradação da ACh. Pacientes com CIRS geralmente têm problemas com a desregulação dos níveis de acetilcolina no corpo humano, especialmente no cérebro. O óleo de peixe ativa o NRF2, ativando seu mecanismo antioxidante protetor dentro das células. Pessoas com doenças crônicas podem ter problemas com estresse cognitivo e excitotoxicidade da acetilcolina, devido ao acúmulo de organofosforados, que pode fazer com que o óleo de peixe crie inflamação dentro do corpo humano. A deficiência de colina induz adicionalmente a ativação de NRF2. Incluir colina em sua dieta (polifenóis, ovos, etc.) pode ajudar a aumentar os efeitos da desregulação colinérgica.

O que diminui o NRF2?

A redução da superexpressão NRF2 é melhor para pessoas com câncer, embora possa ser benéfico para vários outros problemas de saúde.

Dieta, Suplementos e Medicamentos Comuns:

• Apigenina (doses mais altas)
• Brucea javanica
• Castanhas
• EGCG (doses elevadas aumentam NRF2)
• Feno-grego (Trigonelline)
• Hiba (Hinokitiol /? -Thujaplicina)
• Dieta De Sal Elevado
• Luteolina (Aipo, pimenta verde, salsa, folhas de perilla e chá de camomila - doses mais altas podem aumentar NRF2 - 40 mg / kg de luteolina três vezes por semana)
• Metformina (ingestão crônica)
• N-acetil-L-cisteína (NAC, bloqueando a resposta oxidativa, esp em altas doses)
• Casca de Laranja (tem flavonóides polimetóxilados)
• Quercetina (doses mais elevadas podem aumentar a quantidade de quercetina NRF2 - 50 mg / kg / d)
• Salinomicina (medicamento)
• Retinol (ácido all-trans retinóico)
• Vitamina C quando combinada com quercetina
• Zi Cao (Purple Gromwel tem Shikonin / Alkannin)

Caminhos e Outros:

• Bach1
• APOSTA
• Biofilmes
• Brusatol
• Camptotecina
• DNMT
• DPP-23
• EZH2
• Sinalização do Receptor de Glicocorticóides (Dexametasona e Betametasona)
• GSK-3? (feedback regulatório)
• Ativação de HDAC?
• Halofuginona
• Homocisteína (ALCAR pode reverter esta homocisteína induzir baixos níveis de NRF2)
• IL-24
• Keap1
• MDA-7
• NF? B
• Ocratoxina A (espécies de Aspergillus e pencicllium)
• Proteína da leucemia promielocítica
• p38
• p53
• p97
• Alfa do receptor do ácido retinóico
• selenito
• SYVN1 (Hrd1)
• Inibição STAT3 (como Cryptotanshinone)
• Testosterona (e Propionato de Testosterona, embora o TP intranasalmente possa aumentar o NRF2)
• Trecator (etionamida)
• Trx1 (via redução de Cys151 em Keap1 ou de Cys506 na região NLS de Nrf2)
• Trolox
• Vorinostat
• Deficiência de zinco (piora no cérebro)

Mecanismo de ação Nrf2

O estresse oxidativo desencadeia através de CUL3 onde NRF2 de KEAP1, um inibidor negativo, subseqüentemente entra no núcleo dessas células, estimulando a transcrição das AREs, transformando sulfetos em dissulfetos e transformando-os em mais genes antioxidantes, levando à regulação de antioxidantes, como como GSH, GPX, GST, SOD, etc. O resto destes pode ser visto na lista abaixo:

• Aumenta AKR
• Aumentos são
• Aumenta ATF4
• Aumenta Bcl-xL
• Aumenta Bcl-2
• Aumenta o BDNF
• Aumenta BRCA1
• Aumenta c-Jun
• Aumenta CAT
• Aumenta o cGMP
• Aumenta CKIP-1
• Aumenta CYP450
• Aumenta Cul3
• Aumenta GCL
• Aumenta o GCLC
• Aumenta GCLM
• Aumenta o GCS
• Aumenta o GPx
• Aumenta GR
• Aumenta GSH
• Aumenta GST
• Aumenta o HIF1
• Aumenta HO-1
• Aumenta HQO1
• Aumenta HSP70
• Aumenta IL-4
• Aumenta IL-5
• Aumenta IL-10
• Aumenta IL-13
• Aumenta K6
• Aumenta K16
• Aumenta K17
• Aumenta mEH
• Aumenta Mrp2-5
• Aumenta NADPH
• Aumenta o entalhe 1
• Aumenta NQO1
• Aumenta o PPAR-alfa
• Aumenta Prx
• Aumenta p62
• Aumenta Sesn2
• Aumenta Slco1b2
• Aumenta sMafs
• Aumenta SOD
• Aumenta Trx
• Aumenta Txn (d)
• Aumenta UGT1 (A1 / 6)
• Aumenta o VEGF
• Reduz ADAMTS (4 / 5)
• Reduz o alfa-SMA
• Reduz ALT
• Reduz o AP1
• Reduz AST
• Reduz o Bach1
• Reduz COX-2
• Reduz DNMT
• Reduz o FASN
• Reduz o FGF
• Reduz o HDAC
• Reduz IFN-?
• Reduz IgE
• Reduz o IGF-1
• Reduz o IL-1b
• Reduz o IL-2
• Reduz o IL-6
• Reduz o IL-8
• Reduz o IL-25
• Reduz o IL-33
• Reduz o iNOS
• Reduz LT
• Reduz o Keap1
• Reduz o MCP-1
• Reduz o MIP-2
• Reduz MMP-1
• Reduz MMP-2
• Reduz MMP-3
• Reduz MMP-9
• Reduz MMP-13
• Reduz NfkB
• Reduz NO
• Reduz SIRT1
• Reduz o TGF-b1
• Reduz o TNF-alfa
• Reduz Tyr
• Reduz o VCAM-1

• Codificado do gene NFE2L2, NRF2 ou fator 2 relacionado ao eritróide nuclear 2, é um fator de transcrição na superfamília básica do zíper de leucina, ou bZIP, que utiliza um Cap'n'Collar, ou estrutura CNC.
• Promove enzimas nítricas, enzimas de biotransformação e transportadores de efluxo xenobiótico.
• É um regulador essencial na indução dos genes das enzimas antioxidantes e desintoxicantes de fase II, que protegem as células dos danos causados ​​pelo estresse oxidativo e ataques eletrofílicos.
• Durante as condições homeostáticas, o Nrf2 é sequestrado no citosol através da ligação corporal do domínio N-terminal de Nrf2 ou da proteína associada a ECH tipo Kelch ou Keap1, também referida como INrf2 ou Inibidor de Nrf2, inibindo a ativação de Nrf2.
• Também pode ser controlado pela selenoproteína thioredoxina redutase de mamíferos 1, ou TrxR1, que funciona como um regulador negativo.
• Após a vulnerabilidade a estressores eletrofílicos, o Nrf2 dissocia-se do Keap1, translocando-se no núcleo, onde então se heterodimeriza com uma faixa de proteína reguladora da transcrição.
• Interações freqüentes compreendem aquelas das autoridades de transcrição Jun e Fos, que podem ser membros da família de proteínas ativadoras de fatores de transcrição.
• Após a dimerização, esses complexos então se ligam aos componentes responsivos antioxidantes / eletrófilos ARE / EPRE e ativam a transcrição, como é verdade com o complexo Jun-Nrf2, ou suprimem a transcrição, muito parecido com o complexo Fos-Nrf2.
• O posicionamento do ARE, que é desencadeado ou inibido, determinará quais genes são transcricionalmente controlados por essas variáveis.
• Quando ARE é acionado:

1. A ativação da síntese de antioxidantes é capaz de desintoxicar ROS como catalase, superóxido-dismutase ou SOD, GSH-peroxidases, GSH-redutase, GSH-transferase, NADPH-quinona oxidoredutase ou NQO1, sistema de citocromo P450 monooxigoxinase, tiorredoxina, redutase e HSP70.
2. A ativação desta GSH sintase permite um crescimento perceptível do grau intracelular de GSH, que é bastante protetor.
3. O aumento desta síntese e graus de enzimas de fase II como UDP-glucuronosiltransferase, N-acetiltransferases e sulfotransferases.
4. A regulação positiva de HO-1, que é um receptor realmente protetor com um potencial de crescimento de CO que, em conjunto com o NO, permite a vasodilatação de células isquêmicas.
5. Redução da sobrecarga de ferro através da elevação da ferritina e da bilirrubina como antioxidante lipofílico. Ambas as proteínas da fase II, juntamente com os antioxidantes, são capazes de fixar o estresse oxidativo crônico e também de reviver um sistema redox normal.

• GSK3? sob a gestão de AKT e PI3K, fosforila Fyn resultando na localização nuclear de Fyn, que Fyn fosforila Nrf2Y568 levando à exportação nuclear e degradação de Nrf2.
• O NRF2 também amortece a resposta TH1 / TH17 e enriquece a resposta TH2.
• Os inibidores de HDAC acionaram a via de sinalização Nrf2 e regularam positivamente que o Nrf2 alveja a subunidade catalítica de HO-1, NQO1 e de glutamato-cisteína-ligase, ou GCLC, restringindo Keap1 e incentivando a dissociação de Keap1 da translocação nuclear Nrf2, Nrf2 e Nrf2 Ligação -ARE.
• Nrf2 inclui uma meia-vida de cerca de 20 minutos em condições basais.
• Diminuindo o IKK? pool através da ligação Keap1 reduz I? B? degradação e pode ser o mecanismo indescritível pelo qual a ativação do Nrf2 inibe a ativação do NF? B.
• O Keap1 nem sempre precisa ser regulado para baixo para que o NRF2 funcione, como a clorofilina, o mirtilo, o ácido elágico, a astaxantina e os polifenóis do chá podem aumentar o NRF2 e o KEAP1 a 400 por cento.
• Nrf2 regula negativamente através do termo estearoil-CoA desaturase, ou SCD e citrato liase, ou CL.

Genética

KEAP1

rs1048290

• Alelo C - mostrou um risco significativo e um efeito protetor contra a epilepsia resistente a medicamentos (DRE)

rs11085735 (eu sou AC)

• associado à taxa de declínio da função pulmonar no LHS

MAPT

rs242561

• Alelo T - alelo de proteção para distúrbios parkinsonianos - teve ligação NRF2 / sMAF mais forte e foi associado com níveis mais elevados de mRNA de MAPT em diferentes regiões 3 no cérebro, incluindo córtex cerebelar (CRBL), córtex temporal (TCTX), substância branca intralobular (WHMT)

NFE2L2 (NRF2)

rs10183914 (eu sou CT)

• Alelo T - aumento dos níveis de proteína Nrf2 e atraso na idade de início do Parkinson em quatro anos

rs16865105 (eu sou AC)

• Alelo C - maior risco de doença de Parkinson

rs1806649 (eu sou CT)

• Alelo C - foi identificado e pode ser relevante para a etiologia do câncer de mama.
• associado ao aumento do risco de internações hospitalares durante períodos de altos níveis de PM10

rs1962142 (eu sou GG)

• Alelo T - foi associado a um baixo nível de expressão citoplasmática de NRF2 (P = 0.036) e expressão negativa de sulfiredoxina (P = 0.042)
• Um alelo - protegido do declínio do fluxo sangüíneo do antebraço (VEF) (volume expiratório forçado no primeiro segundo) em relação ao tabagismo (p = 0.004)

rs2001350 (eu sou TT)

• Alelo T - protegido do declínio do VEF (volume expiratório forçado no primeiro segundo) em relação ao tabagismo (p = 0.004)

rs2364722 (eu sou AA)

• Um alelo - protegido do declínio do VEF (volume expiratório forçado no primeiro segundo) em relação ao tabagismo (p = 0.004)

rs2364723

• Alelo C - associado com FEV significativamente reduzido em fumantes japoneses com câncer de pulmão

rs2706110

• Alelo G - mostrou um risco significativo e um efeito protetor contra a epilepsia resistente a medicamentos (DRE)
• Alelos AA - mostraram expressão significativamente reduzida de KEAP1
• Alelos AA - foi associado com um risco aumentado de câncer de mama (P = 0.011)

rs2886161 (eu sou TT)

• Alelo T - associado à doença de Parkinson

rs2886162

• Um alelo - foi associado à baixa expressão de NRF2 (P = 0.011; OR, 1.988; IC, 1.162 ± 3.400) e o genótipo AA foi associado a uma pior sobrevida (P = 0.032; HR, 1.687; IC, 1.047 ± 2.748)

rs35652124 (eu sou TT)

• Alelo - associado a maior associação com a idade no início da doença de Parkinson versus alelo G
• Alelo C - teve aumento da proteína NRF2
• Alelo T - tinha menos proteína NRF2 e maior risco de doença cardíaca e pressão arterial

rs6706649 (eu sou CC)

• Alelo C - apresentou menor proteína NRF2 e aumentou o risco de doença de Parkinson

rs6721961 (eu sou GG)

• Alelo T - teve menor proteína NRF2
• Alelos TT - associação entre tabagismo em fumantes pesados ​​e diminuição da qualidade do sêmen
• Alelo TT - foi associado ao aumento do risco de câncer de mama [P = 0.008; OR, 4.656; intervalo de confiança (CI), 1.350 ± 16.063] e o alelo T foi associado a uma baixa extensão da expressão da proteína NRF2 (P = 0.0003; OR, 2.420; IC, 1.491 ± 3.926) e expressão SRXN1 negativa (P = 0.047; OR 1.867; CI = 1.002 3.478)
• O alelo T - alelo também foi nominalmente associado à mortalidade por 28 relacionada ao ALI após a síndrome da resposta inflamatória sistêmica
• Alelo T - protegido do declínio do VEF (volume expiratório forçado no primeiro segundo) em relação ao tabagismo (p = 0.004)
• Alelo G - associado ao aumento do risco de LPA após trauma importante em europeus e afro-americanos (odds ratio, OR 6.44; intervalo de confiança 95%
• Alelos AA - associados à asma induzida por infecção
• Alelos AA - exibiram expressão do gene NRF2 significativamente diminuída e, consequentemente, um risco aumentado de câncer de pulmão, especialmente aqueles que já fumaram
• Alelos AA - tiveram um risco significativamente maior de desenvolver T2DM (OR 1.77; 95% CI 1.26, 2.49; p = 0.011) em relação àqueles com o genótipo CC
• Alelos AA - forte associação entre reparo de feridas e toxicidade tardia da radiação (associada a um risco significativamente maior de desenvolvimento de efeitos tardios em afro-americanos com uma tendência em caucasianos)
• associada à terapia oral com estrogênio e risco de tromboembolismo venoso em mulheres na pós-menopausa

rs6726395 (eu sou AG)

• Um alelo - protegido do declínio de FEV1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo) em relação ao tabagismo (p = 0.004)
• Um alelo - associado com FEV1 significativamente reduzido em fumantes japoneses com câncer de pulmão
• Alelos GG - apresentaram maiores níveis de NRF2 e diminuição do risco de degeneração macular
• Alelos GG - tiveram maior sobrevida com colangiocarcinoma

rs7557529 (eu sou CT)

• Alelo C - associado à doença de Parkinson

O estresse oxidativo e outros estressores podem causar danos às células, o que pode levar a vários problemas de saúde. Estudos de investigação demonstraram que a activação do Nrf2 pode promover o mecanismo antioxidante protector do corpo humano, no entanto, os investigadores discutiram que a sobreexpressão do Nrf2 pode ter enormes riscos para a saúde e bem-estar gerais. Vários tipos de câncer também podem ocorrer com a superativação de Nrf2. Dr. Alex Jimenez DC, Insight CCST

Sulforafano e seus efeitos sobre câncer, mortalidade, envelhecimento, cérebro e comportamento, doenças cardíacas e muito mais

Os isotiocianatos são alguns dos compostos vegetais mais importantes que você pode obter em sua dieta. Neste vídeo eu faço o caso mais abrangente para eles que já foi feito. Curto período de atenção? Pule para o seu tópico favorito clicando em um dos pontos de tempo abaixo. Cronograma completo abaixo. Seções principais:

• 00: 01: 14 - Câncer e mortalidade
• 00: 19: 04 - envelhecimento
• 00: 26: 30 - Cérebro e comportamento
• 00: 38: 06 - recapitulação final
• 00: 40: 27 - dose

Cronograma completo:

• 00: 00: 34 - Introdução do sulforafano, um dos principais focos do vídeo.
• 00: 01: 14 - Consumo de vegetais crucíferos e reduções na mortalidade por todas as causas.
• 00: 02: 12 - risco de câncer de próstata.
• 00: 02: 23 - risco de câncer de bexiga.
• 00: 02: 34 - Câncer de pulmão em risco de fumantes.
• 00: 02: 48 - risco de câncer de mama.
• 00: 03: 13 - Hipotético: e se você já tem câncer? (intervencionista)
• 00: 03: 35 - Mecanismo plausível que direciona os dados associativos de câncer e mortalidade.
• 00: 04: 38 - Sulforafano e câncer.
• 00: 05: 32 - Evidência animal mostrando forte efeito do extrato de brócolis no desenvolvimento do tumor de bexiga em ratos.
• 00: 06: 06 - Efeito da suplementação direta de sulforafano em pacientes com câncer de próstata.
• 00: 07: 09 - Bioacumulação de metabólitos de isotiocianato no tecido mamário atual.
• 00: 08: 32 - Inibição de células estaminais de cancro da mama.
• 00: 08: 53 - Lição de História: os brassicas foram estabelecidos como tendo propriedades de saúde mesmo na Roma antiga.
• 00: 09: 16 - A capacidade do Sulforaphane de aumentar a excreção de carcinógeno (benzeno, acroleína).
• 00: 09: 51 - NRF2 como um interruptor genético através de elementos de resposta antioxidante.
• 00: 10: 10 - Como a ativação de NRF2 aumenta a excreção de carcinógenos via conjugados de glutationa-S.
• 00: 10: 34 - As couves-de-bruxelas aumentam a glutationa-S-transferase e reduzem os danos no DNA.
• 00: 11: 20 - Bebida de brócolis aumenta a excreção de benzeno em 61%.
• 00: 13: 31 - O homogenato de brócolis aumenta as enzimas antioxidantes nas vias aéreas superiores.
• 00: 15: 45 - Consumo de vegetais crucíferos e mortalidade por doenças cardíacas.
• 00: 16: 55 - Brócolis em pó melhora os lipídios no sangue e o risco geral de doenças cardíacas em diabéticos tipo 2.
• 00: 19: 04 - Início da seção de envelhecimento.
• 00: 19: 21 - dieta enriquecida com sulforafano aumenta a vida útil de besouros de 15 a 30% (em certas condições).
• 00: 20: 34 - Importância da baixa inflamação para a longevidade.
• 00: 22: 05 - Os vegetais crucíferos e o pó de brócolis parecem reduzir uma grande variedade de marcadores inflamatórios em humanos.
• 00: 23: 40 - Recapitulação de vídeo intermediário: câncer, seções de envelhecimento
• 00: 24: 14 - Estudos com ratos sugerem que o sulforafano pode melhorar a função imunológica adaptativa na velhice.
• 00: 25: 18 - Sulforaphane melhorou o crescimento do cabelo em um modelo de rato de calvície. Imagem no 00: 26: 10.
• 00: 26: 30 - Início da seção do cérebro e comportamento.
• 00: 27: 18 - Efeito do extrato de brócolis no autismo.
• 00: 27: 48 - Efeito da glucorafanina na esquizofrenia.
• 00: 28: 17 - Início da discussão sobre depressão (mecanismo plausível e estudos).
• 00: 31: Estudo 21 - Mouse usando 10 diferentes modelos de depressão induzida por estresse mostram sulforafano igualmente eficaz como fluoxetina (prozac).
• 00: 32: 00 - Estudo mostra a ingestão direta de glucorafanina em camundongos é igualmente eficaz na prevenção da depressão do modelo de estresse de derrota social.
• 00: 33: 01 - Início da seção de neurodegeneração.
• 00: 33: 30 - Sulforafano e doença de Alzheimer.
• 00: 33: 44 - Sulforaphane e doença de Parkinson.
• 00: 33: 51 - Sulforaphane e doença de Hungtington.
• 00: 34: 13 - Sulforafano aumenta as proteínas de choque térmico.
• 00: 34: 43 - Início da seção de traumatismo cranioencefálico.
• 00: 35: 01 - Sulforafano injetado imediatamente após o TBI melhora a memória (estudo do mouse).
• 00: 35: 55 - Sulforafano e plasticidade neuronal.
• 00: 36: 32 - Sulforaphane melhora o aprendizado em modelos de diabetes tipo II em camundongos.
• 00: 37: 19 - Sulforafano e distrofia muscular de duchenne.
• 00: 37: 44 - Inibição da miostatina em células satélites musculares (in vitro).
• 00: 38: 06 - Recapitulação de vídeo tardio: mortalidade e câncer, danos no DNA, estresse oxidativo e inflamação, excreção de benzeno, doença cardiovascular, diabetes tipo II, efeitos no cérebro (depressão, autismo, esquizofrenia, neurodegeneração), via NRF2.
• 00: 40: 27 - Pensamentos em descobrir uma dose de brotos de brócolis ou sulforafano.
• 00: 41: 01 - Anedotas sobre brotar em casa.
• 00: 43: 14 - Nas temperaturas de cozimento e atividade de sulforafano.
• 00: 43: 45 - Conversão da bactéria intestinal do sulforafano da glucorafanina.
• 00: 44: 24 - Os suplementos funcionam melhor quando combinados com a mirosinase ativa de vegetais.
• 00: 44: 56 - Técnicas de cozinha e vegetais crucíferos.
• 00: 46: 06 - Isotiocianatos como sendo goitrogénios.

De acordo com pesquisas, o Nrf2 é um fator de transcrição fundamental que ativa os mecanismos antioxidantes protetores das células para desintoxicar o corpo humano. A superexpressão de Nrf2, no entanto, pode causar problemas de saúde. O escopo de nossas informações é limitado a questões de quiropraxia e saúde da coluna vertebral. Para discutir o assunto, sinta-se à vontade para perguntar ao Dr. Jimenez ou entre em contato conosco em 915-850-0900 . Curated pelo Dr. Alex Jimenez

Discussão de tópico adicional: Dor nas costas aguda

Dor nas costasEssa é uma das causas mais prevalentes de deficiência e dias perdidos no trabalho em todo o mundo. A dor nas costas é atribuída ao segundo motivo mais comum para as consultas médicas, superada apenas pelas infecções respiratórias superiores. Aproximadamente 80 por cento da população sentirá dor nas costas pelo menos uma vez ao longo da vida. A coluna vertebral é uma estrutura complexa composta de ossos, articulações, ligamentos e músculos, entre outros tecidos moles. Lesões e / ou condições agravadas, comohérnia de discos, pode eventualmente levar a sintomas de dor nas costas. Lesões esportivas ou acidentes automobilísticos geralmente são a causa mais frequente de dor nas costas, no entanto, às vezes, o mais simples dos movimentos pode ter resultados dolorosos. Felizmente, opções alternativas de tratamento, como quiropraxia, podem ajudar a aliviar a dor nas costas através do uso de ajustes espinhais e manipulações manuais, melhorando o alívio da dor.  

EXTRA EXTRA | TÓPICO IMPORTANTE: Recomendado Chiropractor El Paso, TX

***