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Voltar Clínica Canabinóides. As plantas são remédios e, à medida que a pesquisa continua com esses medicamentos alternativos, mais informações estão disponíveis quando se trata de opções médicas para várias doenças, condições, doenças, distúrbios, etc ... O quiroprático Dr. Alex Jimenez investiga e traz informações sobre esses medicamentos em desenvolvimento, como eles podem ajudar os pacientes, o que eles podem fazer e o que eles não podem fazer.

A planta da maconha é a forma como a maioria sabe sobre os canabinóides. É o canabinóide mais reconhecido tetra-hidrocanabinol (THC), que é o composto que causa sentimentos de euforia.

Os cientistas identificaram canabinóides apenas na cannabis. No entanto, novas pesquisas encontraram essas mesmas qualidades medicinais em muitas plantas, incluindo pimenta-do-reino, brócolis, cenoura, cravo, equinácea e ginseng.

Esses vegetais ou temperos não vão deixar você chapado, mas entender como essas diferentes plantas afetam o corpo humano pode levar a descobertas vitais para a saúde.


Uma análise mais aprofundada da síndrome metabólica | El Paso, TX (2021)

Uma análise mais aprofundada da síndrome metabólica | El Paso, TX (2021)

No podcast de hoje, Dr. Alex Jimenez, treinador de saúde Kenna Vaughn, editor-chefe Astrid Ornelas discute sobre a síndrome metabólica de um ponto de vista diferente, bem como, diferentes nutracêuticos para combater a inflamação.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Bem-vindos, pessoal, bem-vindos ao podcast do Dr. Jimenez e equipe. Estamos discutindo a síndrome metabólica de hoje, e vamos discuti-la de um ponto de vista diferente. Daremos dicas excelentes e úteis que podem fazer sentido e são facilmente executáveis ​​em casa. A síndrome metabólica é um conceito muito vasto. Ele contém cinco questões principais. Tem glicose alta no sangue, medidas de gordura abdominal, triglicerídeos, problemas de HDL e praticamente todo um conglomerado de dinâmica que deve ser medido em todo o motivo pelo qual discutimos a síndrome metabólica, porque afeta muito nossa comunidade Muito de. Então, vamos discutir esses problemas específicos e como podemos corrigi-los. E dar a você a capacidade de adaptar seu estilo de vida para que você não acabe tendo. É um dos distúrbios mais importantes que afetam a medicina moderna hoje, muito menos quando o entendemos. Onde quer que você vá, verá muitas pessoas com síndrome metabólica. E é parte de uma sociedade, e isso é algo que você também vê na Europa. Mas na América, como temos muitos alimentos e nossos pratos geralmente são maiores, temos a capacidade de adaptar nossos corpos de maneira diferente apenas pelo que comemos. Nenhum distúrbio mudará tão rapidamente quanto um bom mecanismo e um bom protocolo para ajudá-lo com distúrbios metabólicos e síndrome metabólica. Dito isto, hoje temos um grupo de indivíduos. Temos Astrid Ornelas e Kenna Vaughn, que irão discutir e adicionar informações para nos ajudar no processo. Agora, Kenna Vaughn é nossa treinadora de saúde. Ela é quem trabalha em nosso escritório; quando eu pratico medicina física e quando estou trabalhando com pessoas individualmente, temos outras pessoas trabalhando com questões e necessidades dietéticas. Minha equipe aqui é muito, muito boa. Também temos nosso pesquisador clínico de ponta e o indivíduo que cuida de grande parte de nossa tecnologia e está na vanguarda do que fazemos e de nossas ciências. É a senhora Ornelas. Senhora. Ornelas ou Astrid, como a chamamos, ela é o gueto do conhecimento. Ela fica desagradável com a ciência. E é realmente onde estamos. Hoje, vivemos em um mundo onde a pesquisa está chegando e saindo do NCBI, que é o repositório ou PubMed, que as pessoas podem ver que usamos essas informações e usamos o que funciona e o que funciona. Nem todas as informações são precisas no PubMed porque você tem pontos de vista diferentes, mas é quase como um dedo no pulso quando o colocamos. Podemos ver as coisas que o afetam. Com certas palavras-chave e certos alertas, somos notificados sobre alterações, digamos, de problemas de açúcar na dieta ou de triglicerídeos com problemas de gordura, qualquer coisa sobre distúrbios metabólicos. Podemos criar um protocolo de tratamento que é adaptado ao vivo por médicos e pesquisadores e PhDs ao redor do mundo quase que instantaneamente, literalmente antes de serem publicados. Por exemplo, hoje é 1º de fevereiro. Não é, mas estaremos recebendo resultados e estudos apresentados pelo National Journal of Cardiology que sairá em março se isso fizer sentido. Assim, essa informação chega logo na imprensa, e Astrid nos ajuda a descobrir essas coisas e vê: "Ei, você sabe, encontramos algo realmente quente e algo para ajudar nossos pacientes" e traz o N igual a um, que é paciente- médico é igual a um. Paciente e terapeuta igualam aquele que não fazemos protocolos específicos para todos em geral. Fazemos protocolos específicos para cada pessoa à medida que avançamos no processo. Assim, ao fazermos isso, a jornada para compreender a síndrome metabólica é muito dinâmica e profunda. Podemos começar simplesmente olhando para alguém até o exame de sangue, passando por mudanças na dieta, mudanças metabólicas, até a atividade celular que está funcionando ativamente. Medimos problemas com BIAs e IMC, o que fizemos com podcasts anteriores. Mas também podemos entrar no nível, na genômica e na mudança dos cromossomos e telômeros nos cromossomos, que podemos afetar por meio de nossa dieta. OK. Todos os caminhos levam às dietas. E o que eu digo de uma forma estranha, todos os caminhos levam a smoothies, ok, smoothies. Porque quando olhamos para smoothies, olhamos para os componentes deles e criamos dinâmicas que são habilidades para mudar agora. O que procuro é quando procuro tratamentos, vejo coisas que tornam a vida das pessoas melhor, e como podemos fazer isso? E para todas aquelas mães, elas entendem que podem não perceber que fazem isso, mas uma mãe não acorda dizendo, vou dar comida para meu filho. Não, ela está fazendo uma espécie de lavagem mental de trazer toda a cozinha porque ela quer infundir a melhor nutrição para seu filho e oferecer o melhor tipo de opção para seu bebê atravessar o mundo ou creche ou escola primária, até o ensino médio, até o ensino médio para que a criança possa se desenvolver bem. Ninguém sai pensando que vou dar ao meu filho apenas lixo e. E se for esse o caso, bem, provavelmente não é uma boa educação. Mas não vamos falar bem sobre isso; vamos falar sobre boa nutrição e adaptação dessas coisas. Então, eu gostaria de apresentar Kenna agora. E ela vai discutir um pouco sobre o que fazemos quando vemos alguém com distúrbios metabólicos e nossa abordagem a respeito. Então, à medida que ela passa por isso, ela será capaz de entender como avaliamos e avaliamos um paciente e trazê-lo para que possamos começar a ter um pouco de controle sobre aquele indivíduo.

 

Kenna Vaughn: Tudo bem. Então, primeiro, eu só quero falar um pouco mais sobre os smoothies. Eu sou uma mãe, então de manhã as coisas ficam malucas. Você nunca tem tanto tempo quanto pensa que tem, mas precisa desses nutrientes e seus filhos também. Então eu amo smoothies. Eles são super rápidos. Você tem tudo o que precisa. E a maioria das pessoas pensa que, quando você está comendo, está comendo para encher o estômago, mas para encher as células. Suas células são o que precisa desses nutrientes. É isso que leva você adiante com a energia, o metabolismo, tudo isso. Então, esses smoothies são uma ótima opção, que oferecemos aos nossos pacientes. Temos até um livro com 150 receitas de smoothies que são ótimas para anti-envelhecimento, ajudando a diabetes, reduzindo o colesterol, controlando a inflamação e coisas assim. Portanto, é um recurso que oferecemos aos nossos pacientes. Mas temos várias outras opções para os pacientes que chegam com doenças metabólicas.

 

Dr. Alex Jimenez DC *:  Antes de entrar aí, Kenna. Deixe-me apenas acrescentar que o que aprendi é que temos que simplificar. Precisamos levar casa ou comida para viagem. E o que estamos tentando fazer é fornecer as ferramentas que podem ajudá-lo nesse processo. E vamos levá-lo para a cozinha. Vamos agarrá-lo pela orelha, por assim dizer, e mostrar-lhe as áreas em que precisamos olhar. Então, Kenna está prestes a nos dar as informações em termos de smoothies que nos ajudarão com mudanças dietéticas que podemos fornecer às nossas famílias e mudar seu desastre metabólico que afeta tantas pessoas, chamado de síndrome metabólica. Vá em frente.

 

Kenna Vaughn: OK, é o que ele estava dizendo com aqueles smoothies. Uma coisa que você deve adicionar ao seu smoothie é, o que eu adoro adicionar no meu é espinafre. O espinafre é uma excelente escolha porque fornece mais nutrientes ao corpo. Você está recebendo uma porção extra de vegetais, mas não consegue sentir o gosto, especialmente quando fica encoberto pela doçura natural que você encontra nas frutas. Então essa é uma ótima opção quando se trata de smoothies. Mas outra coisa que o Dr. Jiménez estava mencionando são outras coisas na cozinha. Portanto, há outros substitutos que queremos que nossos pacientes usem e implementem. Você pode começar aos poucos e fará uma grande diferença apenas trocando os óleos com os quais está cozinhando. E você começará a ver uma melhora em suas articulações, em seus filhos e em todos irão melhorar imensamente. Então, uma coisa que queremos que nossos pacientes usem são esses óleos, como óleo de abacate, óleo de coco e ... azeite de oliva? Azeite. Sim, obrigado, Astrid.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Aquilo era azeite de oliva. Era Astrid ao fundo. Estamos divulgando os fatos de maneira excelente e continuamos.

 

Kenna Vaughn: Quando você as troca, seu corpo decompõe as coisas de maneira diferente com as gorduras insaturadas. Então essa é apenas mais uma opção que você tem naquela cozinha além de fazer aqueles smoothies. Mas, como eu disse antes, sou rápido, fácil, simples. É muito mais fácil mudar seu estilo de vida quando você tem uma equipe inteira ao seu redor. E quando é fácil, você não precisa. Você não quer sair e tornar tudo super difícil porque as chances de você se agarrar a isso não são muito altas. Portanto, uma coisa que queremos fazer é garantir que tudo o que oferecemos aos nossos pacientes seja fácil de fazer e acessível para a vida cotidiana.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Sou muito visual. Então, quando vou para a cozinha, gosto de deixar minha cozinha parecida com a cocina ou o que quer que seja que a chamam na Itália, a cucina e eu temos três garrafas lá, e eu tenho uma de óleo de abacate. Eu tenho o de óleo de coco e o azeite de oliva bem ali. Existem garrafas grandes lá. Eles os tornam bonitos e parecem toscanos. E, você sabe, eu não me importo se é um ovo, eu não me importo. Às vezes, mesmo quando estou tomando meu café, pego o de óleo de coco, coloco e preparo um java com óleo de coco. Então, sim, vá em frente.

 

Kenna Vaughn: Eu ia dizer que essa também é uma ótima opção. Então eu bebo chá verde e também adiciono óleo de coco naquele chá verde para ajudar a impulsionar tudo e dar ao meu corpo outra dose dos ácidos graxos que queremos.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Eu tenho uma pergunta para você quando você toma seu café assim; quando você tem óleo nele, ele meio que lubrifica seus lábios.

 

Kenna Vaughn: É um pouco. Então também é como chapstick.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Sim ele faz. É como, Oh, eu adoro isso. Ok, vá em frente.

 

Kenna Vaughn: Sim, eu também tenho que mexer um pouco mais para ter certeza de que tudo está certo. Sim. E depois outra coisa, simplesmente falar sobre algo que nossos pacientes podem fazer quando se trata de casa, há toneladas de opções diferentes para comer peixe. Aumentar a ingestão de peixe ao longo da semana também vai ajudar. E só porque peixes fornecem tantas coisas boas como ômegas, sei que Astrid também tem mais algumas informações sobre ômegas.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Tenho uma pergunta antes que Astrid chegue lá. Você sabe, olha, quando falamos sobre carboidratos, gente, é o que é um carboidrato? Oh, as pessoas dizem que uma maçã, banana, barras de chocolate e todos os tipos de coisas que as pessoas podem recitar carboidratos ou proteínas. Frango, carne, tudo o que puderem irritar. Mas uma das coisas que descobri que as pessoas têm dificuldade é o que são gorduras boas. Eu quero cinco. Dê-me dez gorduras boas por um milhão de dólares. Dê-me dez gorduras boas como banha, como carne. Não, é disso que estamos falando. Porque o simples fato de usarmos e adicionarmos mais, relativamente ruim, será o óleo de abacate. Azeite. É óleo de coco? Podemos usar coisas como óleos de manteiga, diferentes tipos de margens, e não margens, mas tipos de manteiga de, você sabe, vacas alimentadas com pasto. A gente basicamente fica sem cremes né, cremes não lácteos, cremes bem específicos, esses a gente fica sem né? Muito rápido. Então é assim, o que mais é gordura, certo? E então nós procuramos por isso. Então, uma das melhores maneiras de fazer isso é não colocarmos sempre o creme por cima ou a nossa manteiga por cima, que, a propósito, alguns cafés que eles têm, colocam manteiga e misturam, e fazem um pequeno hit de java fantástico. E todo mundo vem com seu pouco de gengibre e óleos e seu café e faz um expresso do céu, certo? Então, o que mais podemos fazer?

 

Kenna Vaughn: Podemos, como eu disse, adicionar esses peixes, o que vai ajudar a dar ao nosso corpo mais desses ômegas. E então também podemos fazer mais vegetais roxos, e esses vão fornecer ao seu corpo mais antioxidantes. Então essa é uma boa opção quando se trata de mercearia. Uma regra prática que adoro e que ouvi há muito tempo é não fazer compras nos corredores é tentar comprar nas bordas, porque é nas bordas que você encontrará todos os produtos frescos e todas aquelas carnes magras. É quando você começa a entrar nesses corredores, e é aí que você vai começar a encontrar, sabe, o cereal, aqueles carboidratos ruins, aqueles carboidratos simples que a dieta americana passou a amar, mas não necessariamente precisa. Os Oreos?

 

Kenna Vaughn: Sim.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: O corredor de doces que toda criança conhece. Ok, sim. 

 

Kenna Vaughn: Então, esse é apenas outro ponto importante aqui. Por isso quando você vem ao nosso consultório, se está sofrendo de síndrome metabólica ou de qualquer coisa em geral, fazemos seus planos superpersonalizados e te damos muitas dicas. Ouvimos o seu estilo de vida porque o que funciona para uma pessoa pode não funcionar para outra. Por isso, garantimos o fornecimento de informações com as quais sabemos que você terá sucesso e a educação, porque essa é outra grande parte.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Todos os caminhos levam à cozinha, hein? Direito? Sim, eles fazem. OK, então vamos ampliar precisamente para a gordura e os nutracêuticos. Quero dar uma ideia de que tipo de nutracêuticos são apropriados para nós, porque queremos quebrar essas cinco questões que afetam a síndrome metabólica que discutimos. Quais são os cinco caras? Vamos iniciá-los. É alto nível de açúcar no sangue, certo?

 

Kenna Vaughn: Glicose alta no sangue, HDLs baixos, que será o colesterol bom que todo mundo precisa. sim. E vai ser a pressão alta, que não é considerada alta pelos padrões médicos, mas é considerada elevada. Então isso é outra coisa; queremos garantir que esta seja uma síndrome metabólica, não uma doença metabólica. Portanto, se você for ao médico e sua pressão arterial for de 130 por cento e oitenta e cinco, isso é um indicador. Mesmo assim, seu provedor pode não dizer necessariamente que sua pressão arterial está muito alta. 

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Nenhum desses distúrbios aqui por si só são estados clínicos e, individualmente, são praticamente apenas coisas. Mas se você combinar todos esses cinco, você tem síndrome metabólica e não se sente muito bem, certo?

 

Astrid Ornelas: Sim Sim.

 

Kenna Vaughn: Outra vai ser o excesso de peso na barriga e os triglicerídeos mais altos.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Facil de ver. Você pode ver quando alguém tem uma barriga pendurada como uma fonte, certo? Assim, podemos ver que você pode ir às vezes a restaurantes italianos e ver o grande cozinheiro. E ele às vezes eu tenho que te dizer, às vezes é só, você sabe, que conversamos com o Chef Boyardee que não era um cara magro. Acho que o Chef Boyardee, sabe de uma coisa? E o cara Pillsbury, certo? Bem, não foi muito saudável, certo? Ambos sofrem de síndrome metabólica desde o início. Portanto, é fácil de ver. Então, essas são as coisas sobre as quais estaremos refletindo. Astrid examinará alguns nutracêuticos, vitaminas e alguns alimentos que podemos melhorar. Então aqui está Astrid e aqui está nosso curador de ciências. Mas aqui está Astrid, vá em frente.

 

Astrid Ornelas: Sim, acho que antes de entrarmos nos nutracêuticos, quero deixar algo claro. Como se estivéssemos falando sobre síndrome metabólica. A síndrome metabólica não é, e eu acho que per se, uma doença ou um problema de saúde em si. A síndrome metabólica é um conjunto de condições que podem aumentar o risco de desenvolver outros problemas de saúde, como diabetes, derrame e doenças cardíacas. Porque a síndrome metabólica não é, você sabe, um problema real de saúde em si, é mais ainda esse grupo, esse conjunto de outras condições, de outros problemas que podem evoluir para problemas de saúde muito piores. Justamente por causa disso, a síndrome metabólica não apresenta sintomas aparentes. Mas é claro, como estávamos falando, cinco fatores de risco são basicamente aqueles que discutimos: excesso de gordura na cintura, pressão alta, açúcar alto no sangue, triglicerídeos altos, HDL baixo e, de acordo com profissionais de saúde. Para médicos e pesquisadores, você sabe que tem síndrome metabólica se tiver três desses cinco fatores de risco.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: sim. Três. Agora, isso não significa que se você tem, você tem sintomas. A meu ver, era evidente em. Mas tenho que dizer pela minha experiência quando alguém tem mais de três ou três. Eles estão começando a ficar ruins. Eles não parecem certos. Eles apenas parecem, você sabe, a vida não é boa. Eles têm apenas um macacão. Eles não parecem certos. Então e eu não os conheço, talvez. Mas sua família sabe que eles não parecem bem. Como se a mãe não parecesse bem. Papai parece bem.

 

Astrid Ornelas: Yeah, yeah. E a síndrome metabólica, como eu disse, não tem sintomas aparentes. Mas você sabe, eu estava pensando em um dos fatores de risco para a gordura da cintura, e é aqui que você verá as pessoas com o que você chama de corpo em formato de maçã ou pêra, então eles têm excesso de gordura em volta do abdômen. E embora isso não seja considerado tecnicamente um sintoma, é um fator que pode; Acho que pode dar uma ideia para os médicos ou outros profissionais de saúde que essa pessoa que é, sabe, tem pré-diabetes ou tem diabetes. E, você sabe, eles têm excesso de peso e obesidade. Eles podem ter um risco aumentado de síndrome metabólica e, portanto, desenvolver, você sabe, se não for tratada, desenvolvendo outros problemas de saúde como doenças cardíacas e derrame. Eu acho que com o que foi dito; então vamos entrar no nutracêutico.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Eu amo isso, eu amo isso. Estamos obtendo algumas coisas boas e algumas informações.

 

Astrid Ornelas: E eu acho que com isso dito, vamos entrar nos nutracêuticos. Tipo, como Kenna estava falando sobre qual é a lição? Você sabe, estamos aqui falando sobre esses problemas de saúde, e estamos falando sobre a síndrome metabólica hoje. Mas qual é a vantagem? O que podemos dizer às pessoas? O que eles podem levar para casa sobre nossa conversa? O que eles podem fazer em casa? Portanto, aqui temos vários nutracêuticos, que escrevi vários artigos em nosso blog e li. 

 

Dr. Alex Jimenez DC *:  Você acha, Astrid? Se você olhar os 100 artigos escritos em El Paso, pelo menos em nossa área, eles foram todos selecionados por alguém. sim. Tudo bem.

 

Astrid Ornelas: sim. Portanto, temos vários nutracêuticos aqui que foram pesquisados. Os pesquisadores leram todos esses estudos de pesquisa e descobriram que eles podem ajudar de alguma forma e de alguma forma a melhorar, você sabe, a síndrome metabólica e essas doenças associadas. Portanto, o primeiro que quero discutir são as vitaminas B. Então, quais são as vitaminas B? Estes são os que geralmente você pode encontrar juntos. Você pode encontrá-los na loja. Você os verá como vitaminas do complexo B. Você verá como um pequeno frasco, e então ele vem com várias vitaminas B. Agora, por que eu menciono as vitaminas B para a síndrome metabólica? Então, uma das razões pelas quais os pesquisadores descobriram que uma delas, eu acho, uma das causas da síndrome metabólica pode ser o estresse. Com isso dito, precisamos de vitaminas B porque quando ficamos estressados ​​quando temos um dia difícil no trabalho, acho que muitos de vocês sabem, um monte de coisas estressantes em casa ou com a família, nosso nervoso sistema usará essas vitaminas B para apoiar a função nervosa. Então, quando temos muito estresse, vamos usar essas vitaminas, o que aumenta o estresse; você sabe, nosso corpo vai produzir cortisol. Você sabe, o que tem uma função. Mas todos nós sabemos que muito cortisol, muito estresse pode, na verdade. Isso pode ser prejudicial para nós. Isso pode aumentar nosso risco de doenças cardíacas.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Você sabe, como me lembro quando fizemos isso, todos os caminhos levam à cozinha em termos de colocar a comida de volta em seu corpo. Todos os caminhos levam às mitocôndrias quando se trata da área da decomposição. O mundo da produção de energia ATP é cercado e envolvido por nicotinamida, NADH, HDP, ATPS, ADP. Todas essas coisas têm uma conexão com a vitamina B de todos os tipos. Portanto, as vitaminas B estão no motor da turbina das coisas que nos ajudam. Portanto, faz sentido que este seja o topo da vitamina e o mais importante. E então ela tem alguns outros parâmetros aqui na niacina. O que é niacina? O que você notou aí?

 

Astrid Ornelas: Bem, a niacina é outra vitamina B, você sabe, existem várias vitaminas B. É por isso que o tenho lá no plural e niacina ou vitamina B3, como é mais conhecido. Muitos vários são tão inteligentes. Muitos estudos de pesquisa descobriram que tomar vitamina B3 pode ajudar a diminuir o LDL ou o colesterol ruim, ajudar a diminuir os triglicerídeos e aumentar o HDL. E vários estudos de pesquisa descobriram que a niacina, especificamente a vitamina B3, pode ajudar a aumentar o HDL em 30 por cento.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Incrível. Quando você olha para NADP e NADH, estes são o N é a niacina, a nicotinamida. Portanto, no composto bioquímico, a niacina é aquela que as pessoas sabem que, quando você toma aquela que é boa ou que deveria ser, você tem uma sensação de rubor e faz você coçar toda a sua parte do corpo, e parece bom quando você coça porque faz você se sentir assim. Certo, tão adorável. E é enorme.

 

Astrid Ornelas: sim. Sim, e também gostaria de destacar um ponto sobre as vitaminas B. As vitaminas B são essenciais porque podem ajudar a sustentar nosso metabolismo quando comemos, você sabe, carboidratos e gorduras, gorduras boas, é claro, e proteínas. Quando o corpo passa pelo processo de metabolismo, ele converte esses carboidratos, gorduras e proteínas. As proteínas se transformam em energia, e as vitaminas B são os principais componentes responsáveis ​​por fazer isso.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Os latinos, em nossa população em geral, sabem que sempre ouvimos falar da enfermeira ou da pessoa que dá injeção de vitamina B. Então você ouviu falar dessas coisas. Direito. Porque você tá deprimido, tá triste, o que eles fariam? Bem, você sabe o que injetaria B12 neles, certo? Quais são as vitaminas B, certo? E a pessoa dizia, Sim, e eles ficavam animados, certo? Então, nós sabemos disso, e este é o elixir do passado. Esses vendedores ambulantes, que tinham as poções e as loções, ganhavam a vida dando complexo de vitaminas do complexo B. As primeiras bebidas energéticas foram inicialmente projetadas com um complexo B, você sabe, embalando-as. Agora é o seguinte. Agora que aprendemos que as bebidas energéticas causam tantos problemas, estamos voltando aos complexos B para ajudar as pessoas melhor. Então a seguinte vitamina que temos aí é aquela que temos D, temos a vitamina D.

 

Astrid Ornelas: Sim, o próximo sobre o qual gostaria de falar é a vitamina D. Portanto, existem vários estudos de pesquisa sobre a vitamina D e os benefícios, os benefícios da vitamina D para a síndrome metabólica e como eu discuti como as vitaminas B são benéficas para o nosso metabolismo. A vitamina D também é útil para o nosso metabolismo e pode ajudar a regular o açúcar no sangue, essencialmente a nossa glicose. E isso por si só é muito importante porque, como um dos fatores predisponentes da síndrome metabólica, o açúcar elevado no sangue. E você sabe, se você tem açúcar alto e descontrolado, isso pode levar a pré-diabetes. E se isso não for tratado, pode levar ao diabetes. Portanto, as pesquisas também descobriram que a própria vitamina D também pode melhorar a resistência à insulina, que pode levar ao diabetes.

 

Dr. Alex Jimenez DC *:  Você sabe, eu só queria colocar para fora a vitamina D que não é nem mesmo uma vitamina; é um hormônio. Foi descoberto depois de C por Linus Pauling. Quando o encontraram, continuaram nomeando a seguinte letra. OK, então como é um hormônio, você apenas tem que olhar para ele. Esta vitamina D particular ou este hormônio tocoferol. Basicamente, pode alterar muitos problemas de metabolismo em seu corpo. Estou falando literalmente de quatrocentos a quinhentos processos diferentes que estamos descobrindo. O ano passado foi de 400. Agora somos quase 500 outros processos bioquímicos que são afetados diretamente. Bem, faz sentido. Veja, nosso órgão mais importante no corpo é a pele e, na maioria das vezes, corríamos com alguma roupa minúscula e ficava muito tempo ao sol. Bem, não imaginávamos que aquele órgão em particular pode produzir uma tremenda quantidade de energias de cura, e a vitamina D faz isso. É produzido pela luz solar e ativado. Mas no mundo de hoje, quer sejamos armênios, iranianos, culturas diferentes no norte, como Chicago, as pessoas não recebem tanta luz. Portanto, dependendo das mudanças culturais e das pessoas fechadas que vivem e trabalham sob essas luzes fluorescentes, perdemos a essência da vitamina D e ficamos muito doentes. A pessoa que toma vitamina D é muito mais saudável, e nosso objetivo é aumentar a vitamina D, que é uma vitamina lipossolúvel e que se incorpora a ela e é salva no fígado junto com a gordura do corpo. Portanto, você pode aumentá-lo lentamente à medida que o toma, e é difícil obter níveis tóxicos, mas esses são cerca de cento e vinte e cinco nanogramas por decilitro, que são muito altos. Mas a maioria de nós anda por aí com 10 a 20, o que é baixo. Então, em essência, ao aumentar isso, você verá que as mudanças de açúcar no sangue de que Astrid está falando acontecerão. Quais são algumas das coisas que observamos, especialmente a vitamina D? Nada?

 

Astrid Ornelas: Quer dizer, voltarei à vitamina D em breve; Quero discutir alguns dos outros nutracêuticos primeiro. OK. Mas praticamente a vitamina D é benéfica porque ajuda a melhorar seu metabolismo e ajuda a melhorar sua resistência à insulina, pelo menos em relação à síndrome metabólica.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Que tal cálcio?

 

Astrid Ornelas: Portanto, o cálcio anda de mãos dadas com a vitamina D, e o que eu queria falar com a vitamina D e o cálcio juntos. Freqüentemente pensamos sobre esses cinco fatores que mencionamos antes que podem causar uma síndrome metabólica. Ainda assim, há, você sabe, se você quiser pensar sobre isso, quais são as causas subjacentes para muitos desses fatores de risco? E tipo, você sabe, obesidade, um estilo de vida sedentário, pessoas que não fazem exercícios ou atividades físicas. Uma das coisas que podem predispor uma pessoa ou aumentar seu risco de síndrome metabólica. Deixe-me colocar o cenário. E se uma pessoa tiver uma doença dolorosa crônica? E se eles tiverem algo como fibromialgia? Eles estão constantemente com dor. Eles não querem se mover, então eles não querem se exercitar. Eles não querem agravar esses sintomas. Às vezes, algumas pessoas têm dor crônica ou coisas como fibromialgia. Vamos um pouco mais básicos. Algumas pessoas têm apenas dores crônicas nas costas e você não quer malhar. Então, você não está escolhendo como algumas dessas pessoas não estão optando por ser inativas porque querem. Algumas dessas pessoas estão legitimamente com dor, e há vários estudos de pesquisa, e é isso que eu ia relacionar a vitamina D e o cálcio com a vitamina D e o cálcio. Você sabe, nós podemos, você pode levá-los juntos. Eles podem ajudar a melhorar a dor crônica em algumas pessoas.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Incrível. E todos nós sabemos que o cálcio é uma das causas dos espasmos musculares e relaxantes. Toneladas de razões. Vamos examinar cada um deles. Teremos um podcast apenas sobre a vitamina D e os problemas com o cálcio, porque podemos ir fundo. Vamos nos aprofundar e percorrer todo o caminho até o genoma. O genoma é genômica, que é a ciência de compreender como a nutrição e os genes dançam juntos. Então, vamos chegar lá, mas estamos penetrando lentamente neste processo, porque temos que levar a história lentamente. O que vem a seguir?

 

Astrid Ornelas: A seguir, temos ômega 3 e quero destacar especificamente que estamos falando de ômega 3 com EPA, não DHA. Então, esses são EPA, que é o que está listado lá, e DHA. Eles são dois tipos essenciais de ômega 3. Essencialmente, são ambos muito importantes, mas vários estudos de pesquisa e eu fiz artigos sobre isso também descobriram que eu acho que tomar ômega 3 especificamente com EPA, é apenas mais superior em seus benefícios do que DHA. E quando falamos sobre os ômega 3, eles podem ser encontrados nos peixes. Na maioria das vezes, você deseja tomar ômega 3; você os vê na forma de óleos de peixe. E isso está voltando ao que Kenna discutiu antes, como seguir uma dieta mediterrânea, que se concentra principalmente em comer muito peixe. É aqui que você obtém a ingestão de ômega 3, e estudos de pesquisa descobriram que os próprios ômega 3 podem ajudar a promover a saúde do coração e podem ajudar a reduzir o colesterol ruim para o LDL. E isso também pode melhorar nosso metabolismo, assim como a vitamina D.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Quero ir em frente e cobrir todas essas coisas sob o fato de que também estamos olhando e, quando estamos lidando com síndrome metabólica, estamos lidando com inflamação. Inflamação e ômegas são conhecidos. Portanto, o que precisamos fazer é ressaltar o fato de que os ômegas fazem parte da dieta americana, até mesmo da dieta da avó. E então, como de novo, ouvimos no tempo em que vovó ou bisavó davam óleo de fígado de bacalhau. Bem, o peixe que mais carrega ômega é o arenque, que tem cerca de 800 miligramas por porção. O bacalhau é o próximo quando está em torno de 600. Mas por causa da disponibilidade, o cartão está muito mais disponível em certas culturas. Então todo mundo teria óleo de fígado de bacalhau, e fariam você fechar o nariz e beber, e eles sabiam que isso tinha correlação. Eles pensariam que é um bom lubrificante. Mesmo assim, era um antiinflamatório especificamente com pessoas e, geralmente, as avós que sabiam desse direito ajuda no intestino, ajuda na inflamação, ajuda nas articulações. Eles sabiam toda a história por trás disso. Então, vamos nos aprofundar nos Omegas em nosso podcast posterior. Temos outro que está aqui. Chama-se berberina, certo? Qual é a história da berberina?

 

Astrid Ornelas: Bem, praticamente o próximo conjunto de nutracêuticos que estão listados aqui, berberina, glucosamina, condroitina, acetil L-carnitina, ácido alfa-lipóico, ashwagandha, praticamente todos esses foram associados ao que eu falei antes sobre dor crônica e todos desses problemas de saúde. Eu os listei aqui porque fiz vários artigos. Eu li vários estudos de pesquisa que cobriram isso em diferentes ensaios e em vários estudos de pesquisa com vários participantes. E estes encontraram, você sabe, este grupo de nutracêuticos aqui listados; estes também foram associados para ajudar a reduzir a dor crônica. Você sabe, e como eu discuti antes, como a dor crônica, você sabe, pessoas que têm fibromialgia ou até mesmo, você sabe, vamos um pouco mais simples pessoas que têm dor nas costas, você sabe, essas pessoas inativas que têm estilos de vida sedentários simplesmente por causa de sua dor e podem estar em risco de síndrome metabólica. Muitos desses estudos de pesquisa descobriram que os próprios nutracêuticos também podem ajudar a reduzir a dor crônica.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Acho que o novo se chama ácido alfa-lipóico. Eu vejo acetil L-carnitina. Teremos nosso bioquímico residente no seguinte podcast para nos aprofundarmos nisso. Ashwagandha é um nome fascinante. Ashwagandha. diz! Repita. Kenna, você pode me falar um pouco sobre ashwagandha e o que descobrimos sobre ashwagandha? Por ser um nome único e um componente que examinamos, falaremos mais sobre ele. Vamos voltar para Astrid em um segundo, mas vou dar a ela uma pequena pausa e tipo, deixe Kenna me contar um pouco de ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Eu ia acrescentar algo sobre aquela berberina.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Bem, vamos voltar à berberina. São berberina e ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: OK, então a berberina também demonstrou ajudar a diminuir o HB A1C em pacientes com desregulação do açúcar no sangue, o que voltará a todas as situações de pré-diabetes e diabetes tipo dois que podem ocorrer no corpo. Assim, também foi demonstrado que um diminui esse número para estabilizar o açúcar no sangue.

 

Dr. Alex Jimenez DC *:  Vamos ter uma coisa toda sobre berberina. Mas uma das coisas que fizemos em termos de síndrome metabólica definitivamente entrou na lista principal do processo. Portanto, há ashwagandha e berberina. Então, conte-nos tudo sobre ashwagandha. Além disso, ashwagandha é o único. Portanto, em termos de açúcar no sangue, o A1C é o cálculo do açúcar no sangue que diz exatamente o que o açúcar no sangue faz ao longo de cerca de três meses. A glicosilação da hemoglobina pode ser medida pelas mudanças moleculares que acontecem dentro da hemoglobina. É por isso que a hemoglobina A1C é nosso marcador para determinar. Então, quando ashwagandha e berberina se juntam e usam essas coisas, podemos alterar o A1C, que é a espécie de pano de fundo histórico de três meses do que está acontecendo. Vimos mudanças nisso. E essa é uma das coisas que fazemos agora em termos de dosagens e do que fazemos. Vamos revisar isso, mas não hoje porque é um pouco mais complexo. As fibras solúveis também têm sido um componente das coisas. Então agora, quando lidamos com fibras solúveis, por que estamos falando de fibras solúveis? Em primeiro lugar, é alimento para nossos insetos, por isso temos que lembrar que o mundo probiótico é algo que não podemos esquecer. As pessoas precisam entender que, no entanto, que os probióticos, sejam as cepas de Lactobacillus ou Bifidobacterium, seja um intestino delgado, intestino grosso, no início do intestino delgado, existem bactérias diferentes no final para ver chegar ao final. Então, vamos chamar isso de lugar onde as coisas acontecem. Existem bactérias em todos os lugares em diferentes níveis, e cada uma tem o propósito de descobrir isso. Tem vitamina E e chá verde. Então me fale, Astrid, sobre essa dinâmica em termos de chá verde. O que notamos no que diz respeito à síndrome metabólica?

 

Astrid Ornelas: OK. Então o chá verde traz muitos benefícios, sabe? Mas, sabe, algumas pessoas não gostam de chá e outras gostam mais de café, sabe? Mas se você quer começar a beber chá, sabe, definitivamente por causa de seus benefícios para a saúde. O chá verde é um excelente lugar para começar e em termos de síndrome metabólica. O chá verde demonstrou ajudar a melhorar a saúde do coração e pode ajudar a reduzir esses fatores de risco relacionados à síndrome metabólica. Pode ajudar, você sabe, vários estudos de pesquisa que descobriram que o chá verde pode ajudar a reduzir o colesterol, o colesterol ruim e os LDLs.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: O chá verde nos ajuda com a gordura da barriga?

 

Astrid Ornelas: Sim. Há um dos benefícios do chá verde sobre o qual li. Um dos que provavelmente é mais conhecido é que o chá verde pode ajudar na perda de peso.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Oh meu Deus. Então, basicamente água e chá verde. É isso, pessoal. Isso é tudo. Limitamos nossas vidas que também são, quero dizer, esquecemos até mesmo a coisa mais poderosa. Ele cuida daqueles ROSs, que são espécies reativas de oxigênio, nossos antioxidantes ou oxidantes em nosso sangue. Então, basicamente, os sufoca e os tira e resfria e evita até mesmo a deterioração normal que acontece ou a deterioração excessiva que ocorre na quebra do metabolismo normal, que é um subproduto que é ROS, espécies reativas de oxigênio são selvagens, loucas oxidantes, que temos um nome legal para as coisas que os esmagam, acalmam e os colocam na ordem que chamam de antioxidantes. Portanto, as vitaminas que são antioxidantes são A, E e C também são antioxidantes. Portanto, essas são ferramentas potentes com as quais lidamos quando diminuímos o peso corporal. Libertamos muitas toxinas. E à medida que o chá verde vai esguichando, esmague-os, resfrie-os e tire-os da engrenagem. Adivinhe onde está o outro órgão que ajuda com toda a produção de insulina, que são os rins. Os rins são eliminados com chá verde, o que também ajuda. Percebi que uma coisa que você não fez, Astrid, foi artigos sobre cúrcuma, certo?

 

Astrid Ornelas: Oh, eu fiz muitos artigos sobre açafrão. Eu sei porque, pela lista que está lá em cima, cúrcuma e curcumina são provavelmente um dos meus nutracêuticos favoritos para falar.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Sim, ela é como roer uma raiz algumas vezes.

 

Astrid Ornelas: Sim, tenho alguns na minha geladeira agora.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Sim, você toca naquele açafrão e pode perder um dedo. O que aconteceu com meu dedo? Você chegou perto do meu açafrão? A raiz, certo? Então. Então, conte-nos um pouco sobre as propriedades da cúrcuma e da curcumina em termos de síndrome metabólica.

 

Astrid Ornelas: OK. Eu fiz vários, você sabe, muitos artigos sobre açafrão e curcumina. E também já discutimos isso antes, e vários de nossos podcasts anteriores e açafrão é que o amarelo amarelado pode parecer laranja para algumas pessoas, mas geralmente é referido como uma raiz amarela. E é muito popular na culinária indiana. É o que é um dos principais ingredientes que você encontrará no curry. E curcumina, com certeza alguns de vocês já ouviram falar de curcumina ou açafrão, sabe? Qual é a diferença? Bem, a cúrcuma é a planta com flores e é a raiz. Comemos a raiz da cúrcuma, e a curcumina é apenas o ingrediente ativo que lhe dá uma cor amarela.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Pessoal, não vou deixar nada além do tipo de curcumina e açafrão-da-índia estar disponível para seus pacientes porque há uma diferença. Alguns são produzidos literalmente, quer dizer, temos solventes, e da forma como tiramos as coisas e da curcumina e açafrão ou mesmo coisas como cocaína, você tem que usar um destilado. OK? E seja água, acetona, benzeno, OK ou algum tipo de subproduto, sabemos hoje que o benzeno é usado para processar muitos tipos de suplementos, e certas empresas usam benzeno para obter o melhor do açafrão. O problema é que o benzeno é produtor de câncer. Portanto, devemos ter muito cuidado com as empresas que usamos. Acetona, imagine só. Portanto, existem processos em vigor para extrair o açafrão-da-índia de maneira adequada e que são benéficos. Portanto, encontrando açafrão adequado, todos os açafrões não são iguais. E essa é uma das coisas que temos que avaliar, já que há tantos produtos no mundo que está louco para tentar processar açafrão e precisamente, mesmo que seja a última coisa que estamos discutindo hoje sobre o nosso assunto. Mas é uma das coisas mais importantes hoje. Nós nem mesmo entendemos a aspirina. Sabemos que funciona, mas sua magnitude total ainda está para ser contada. No entanto, o açafrão está no mesmo barco. Estamos aprendendo tanto sobre isso que todos os dias, todos os meses, estudos estão sendo produzidos sobre o valor do açafrão na dieta natural, então Astris está em sintonia com isso. Então, tenho certeza que ela vai trazer mais disso para nós, certo?

 

Astrid Ornelas: Sim, claro. 

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Então, acho que o que podemos fazer hoje é quando olhamos para isso, eu gostaria de perguntar a Kenna, quando olhamos para uma síndrome metabólica a partir da apresentação dos sintomas ou mesmo de estudos de laboratório. A confiança de saber que N é igual a um é um dos componentes essenciais que temos agora na medicina funcional e nas práticas de bem-estar funcional que muitos médicos físicos estão fazendo em seu escopo de prática. Porque em questões metabólicas, você não pode tirar o metabólico do corpo. O metabolismo ocorre em um problema nas costas? Notamos uma correlação com lesões nas costas, dores nas costas, problemas nas costas, distúrbios crônicos dos joelhos, distúrbios musculoesqueléticos crônicos das articulações e síndrome metabólica. Portanto, não podemos provocá-lo. Então, conte-nos um pouco, Kenna, ao encerrarmos hoje um pouco do que um paciente pode esperar quando vier ao nosso consultório e for colocado na linha "Ops, você tem síndrome metabólica". Então, bum, como vamos lidar com isso?

 

Kenna Vaughn: Queremos saber sua formação porque, como você disse, tudo está conectado; tudo está em profundidade. São detalhes que queremos saber todos para que possamos fazer aquele plano personalizado. Portanto, uma das primeiras coisas que fazemos é um questionário muito extenso do Living Matrix, e é uma ótima ferramenta. Demora um pouco, mas nos dá muito conhecimento do paciente, o que é ótimo porque nos permite, como eu disse, cavar fundo e descobrir, você sabe, traumas que podem ter acontecido e que estão levando à inflamação , que, como Astrid estava dizendo, leva aquele estilo de vida sedentário, que então leva a essa síndrome metabólica ou simplesmente segue por esse caminho. Então, uma das primeiras coisas que fazemos é responder aquele questionário extenso, e então nos sentamos e conversamos com vocês um a um. Construímos uma equipe e te tornamos parte de nossa família porque essas coisas não são fáceis de enfrentar sozinho, então o maior sucesso é quando você tem aquela família unida e você tem esse apoio, e nós tentamos ser isso por tu.

 

Dr. Alex Jimenez DC *: Pegamos essas informações e percebemos que eram muito complexas há cinco anos. Foi um desafio. 300 Questionário de 300 páginas. Hoje temos software que podemos descobrir. É apoiado pelo IFM, o Instituto de Medicina Funcional. O Instituto de Medicina Funcional teve sua origem na última década e tornou-se muito popular, entendendo a pessoa como um todo como indivíduo. Você não pode separar um globo ocular de uma espécie de corpo, pois você não pode separar o metabolismo de todos os efeitos que ele tem. Uma vez que aquele corpo e aquele alimento, aquele nutracêutico aquele nutriente entra em nosso corpo. Do outro lado da boca estão essas pequenas coisas pesadas chamadas cromossomos. Eles estão girando e se agitando, criando enzimas e proteínas com base no que os alimentamos. Para descobrir o que está acontecendo, temos que fazer um questionário elaborado sobre espiritualidade do corpo mental. Ele traz a mecânica da digestão normal, como o emaranhamento funciona e como a experiência geral de vida acontece no indivíduo. Então, quando levamos em consideração Astrid e Kenna juntas, descobrimos a melhor abordagem e temos um processo feito sob medida para cada pessoa. Nós o chamamos de IFM um, dois e três, que são questões complexas que nos permitem dar a você uma avaliação detalhada e uma análise precisa de onde a causa pode estar e os nutracêuticos os nutrientes nutritivos em que nos concentramos. Nós o empurramos na direção certa para o lugar onde é importante na cozinha. Acabamos ensinando você e seus familiares a se alimentar para que possam ser bons com aqueles genomas genéticos, que vocês, como eu sempre digo, ontogenia, recapitula a filogenia. Somos quem somos desde o passado até as pessoas, e essas pessoas têm uma linha entre nós e meu passado, e todos que estão no passado. E essa é a nossa genética, e nossa genética responde ao meio ambiente. Portanto, seja no sul rápido ou exposto ou predisposto, vamos discutir isso, e entraremos no mundo da genômica em breve neste processo, à medida que nos aprofundamos no processo da síndrome metabólica. Agradeço a todos por nos ouvir e saber que podemos ser contatados aqui, e eles vão deixar o número para vocês. Mas temos Astrid aqui que está fazendo pesquisas. Temos uma equipe formada por muitos indivíduos que podem fornecer as melhores informações que se aplicam a você; N é igual a um. Temos Kenna aqui que está sempre disponível e estamos aqui cuidando das pessoas em nossa bela pequena cidade de El Paso. Obrigado novamente e aguardamos o seguinte podcast, que provavelmente será nas próximas horas. Estou brincando. Tudo bem, tchau, pessoal. 

Alterações cerebrais associadas à dor crônica

Alterações cerebrais associadas à dor crônica

A dor é a resposta natural do corpo humano a ferimentos ou doenças, e muitas vezes é um aviso de que algo está errado. Uma vez que o problema é curado, geralmente paramos de experimentar esses sintomas dolorosos, no entanto, o que acontece quando a dor continua por muito tempo depois que a causa desaparece? Dor crônica é medicamente definida como dor persistente que dura 3 a 6 meses ou mais. A dor crônica é certamente uma condição desafiadora para se viver, afetando tudo, desde os níveis de atividade do indivíduo e sua capacidade de trabalho, bem como suas relações pessoais e condições psicológicas. Mas, você está ciente de que a dor crônica também pode estar afetando a estrutura e a função do seu cérebro? Acontece que essas mudanças no cérebro podem levar tanto ao comprometimento cognitivo quanto ao psicológico.

 

A dor crônica não apenas influencia uma região singular da mente, como também pode resultar em mudanças em várias áreas essenciais do cérebro, a maioria das quais está envolvida em muitos processos e funções fundamentais. Várias pesquisas ao longo dos anos encontraram alterações no hipocampo, juntamente com a redução da massa cinzenta do córtex pré-frontal dorsolateral, amígdala, tronco cerebral e córtex insular direito, para citar alguns, associados à dor crônica. A decomposição de algumas estruturas dessas regiões e suas funções relacionadas pode ajudar a contextualizar essas mudanças cerebrais, para muitos indivíduos com dor crônica. O objetivo do artigo a seguir é demonstrar e discutir as alterações cerebrais estruturais e funcionais associadas à dor crônica, particularmente no caso em que elas provavelmente não causam dano nem atrofia.

 

Mudanças cerebrais estruturais na dor crônica não refletem nem dano nem atrofia

 

Sumário

 

A dor crônica parece estar associada à redução da massa cinzenta do cérebro em áreas atribuíveis à transmissão da dor. Os processos morfológicos subjacentes a essas mudanças estruturais, provavelmente após a reorganização funcional e a plasticidade central do cérebro, permanecem obscuros. A dor na osteoartrite do quadril é uma das poucas síndromes de dor crônica que são principalmente curáveis. Nós investigamos 20 pacientes com dor crônica devido à coxartrose unilateral (idade média de 63.25 ± 9.46 (DP) anos, 10 mulheres) antes da cirurgia endoprotética da articulação do quadril (estado de dor) e monitoramos as mudanças estruturais do cérebro até 1 ano após a cirurgia: 6 8 semanas , 12 18 semanas e 10 14 meses quando completamente sem dor. Pacientes com dor crônica devido à coxartrose unilateral tiveram significativamente menos massa cinzenta em comparação com os controles no córtex cingulado anterior (ACC), córtex insular e opérculo, córtex pré-frontal dorsolateral (DLPFC) e córtex orbitofrontal. Essas regiões funcionam como estruturas multi-integrativas durante a experiência e a antecipação da dor. Quando os pacientes estavam sem dor após a recuperação da cirurgia endoprótese, um aumento de massa cinzenta em quase as mesmas áreas foi encontrado. Também encontramos um aumento progressivo da massa cinzenta do cérebro no córtex pré-motor e na área motora suplementar (SMA). Concluímos que as anormalidades da massa cinzenta na dor crônica não são a causa, mas secundárias à doença e são, pelo menos em parte, devidas a alterações na função motora e integração corporal.

 

Introdução

 

As evidências de reorganização funcional e estrutural em pacientes com dor crônica apóiam a ideia de que a dor crônica não deve ser apenas conceituada como um estado funcional alterado, mas também como uma consequência da plasticidade cerebral funcional e estrutural [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Nos últimos seis anos, mais de 20 estudos foram publicados demonstrando mudanças estruturais do cérebro em 14 síndromes de dor crônica. Uma característica marcante de todos esses estudos é o fato de que as alterações na massa cinzenta não foram distribuídas aleatoriamente, mas ocorrem em áreas cerebrais definidas e funcionalmente altamente específicas - a saber, envolvimento no processamento nociceptivo supraespinhal. Os achados mais proeminentes foram diferentes para cada síndrome dolorosa, mas sobrepostos no córtex cingulado, córtex orbitofrontal, ínsula e ponte dorsal [4]. Outras estruturas compreendem o tálamo, o córtex pré-frontal dorsolateral, os gânglios da base e a área do hipocampo. Esses achados são frequentemente discutidos como atrofia celular, reforçando a ideia de dano ou perda de massa cinzenta do cérebro [7], [8], [9]. Na verdade, os pesquisadores descobriram uma correlação entre a diminuição da massa cinzenta do cérebro e a duração da dor [6], [10]. Mas a duração da dor também está ligada à idade do paciente, e o declínio global da substância cinzenta dependente da idade, mas também regionalmente específico, está bem documentado [11]. Por outro lado, essas alterações estruturais também podem ser uma diminuição no tamanho das células, fluidos extracelulares, sinaptogênese, angiogênese ou mesmo devido a alterações do volume sanguíneo [4], [12], [13]. Seja qual for a fonte, para a nossa interpretação de tais achados é importante ver esses achados morfométricos à luz de uma riqueza de estudos morfométricos na plasticidade dependente do exercício, dado que mudanças estruturais cerebrais regionais específicas foram repetidamente mostradas após exercícios cognitivos e físicos [ 14].

 

Não se compreende por que apenas uma proporção relativamente pequena de humanos desenvolve uma síndrome de dor crônica, considerando que a dor é uma experiência universal. Surge a questão de saber se, em alguns humanos, uma diferença estrutural nos sistemas centrais de transmissão da dor pode atuar como uma diátese para a dor crônica. Mudanças na massa cinzenta na dor fantasma devido à amputação [15] e lesão da medula espinhal [3] indicam que as mudanças morfológicas do cérebro são, pelo menos em parte, uma consequência da dor crônica. No entanto, a dor na osteoartrite do quadril (OA) é uma das poucas síndromes de dor crônica que é principalmente curável, pois 88% desses pacientes ficam regularmente sem dor após a cirurgia de artroplastia total do quadril (THR) [16]. Em um estudo piloto, analisamos dez pacientes com OA de quadril antes e logo após a cirurgia. Encontramos diminuições de substância cinzenta no córtex cingulado anterior (ACC) e ínsula durante a dor crônica antes da cirurgia de THR e encontramos aumentos de substância cinzenta nas áreas cerebrais correspondentes na condição sem dor após a cirurgia [17]. Focalizando este resultado, agora expandimos nossos estudos investigando mais pacientes (n? =? 20) após THR bem-sucedida e mudanças cerebrais estruturais monitoradas em quatro intervalos de tempo, até um ano após a cirurgia. Para controlar as alterações da massa cinzenta devido à melhora motora ou depressão, também aplicamos questionários visando a melhora da função motora e da saúde mental.

 

Materiais e Métodos

 

Voluntários

 

Os pacientes relatados aqui são um subgrupo de 20 pacientes de 32 pacientes publicados recentemente que foram comparados a um grupo controle saudável de idade e gênero [17], mas participaram de uma investigação adicional de acompanhamento de um ano. Após a cirurgia, 12 pacientes desistiram devido a uma segunda cirurgia endoprótese (n? =? 2), doença grave (n? =? 2) e retirada do consentimento (n? =? 8). Isso deixou um grupo de vinte pacientes com OA de quadril primária unilateral (idade média de 63.25 ± 9.46 (DP) anos, 10 mulheres) que foram investigados quatro vezes: antes da cirurgia (estado de dor) e novamente 6 8 e 12 18 semanas e 10 14 meses após a cirurgia endoprótese, quando completamente sem dor. Todos os pacientes com OA primária de quadril tinham um histórico de dor por mais de 12 meses, variando de 1 a 33 anos (média de 7.35 anos) e uma pontuação média de dor de 65.5 (variando de 40 a 90) em uma escala visual analógica (VAS) variando de 0 (sem dor) a 100 (pior dor imaginável). Avaliamos qualquer ocorrência de eventos de dor menores, incluindo dente, ouvido e dor de cabeça até 4 semanas antes do estudo. Também selecionamos aleatoriamente os dados de 20 controles saudáveis ​​pareados por sexo e idade (idade média de 60,95 ± 8,52 (DP) anos, 10 mulheres) dos 32 do estudo piloto mencionado acima [17]. Nenhum dos 20 pacientes ou dos 20 voluntários saudáveis ​​pareados por sexo e idade tinha qualquer história neurológica ou médica interna. O estudo recebeu aprovação ética do comitê de ética local e consentimento informado por escrito foi obtido de todos os participantes do estudo antes do exame.

 

Dados Comportamentais

 

Coletamos dados sobre depressão, somatização, ansiedade, dor e saúde física e mental em todos os pacientes e todos os quatro momentos usando os seguintes questionários padronizados: Inventário de Depressão de Beck (BDI) [18], Inventário Breve de Sintomas (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Escala de desconforto da dor) [20] e Health Survey 36-Item Short Form (SF-36) [21] e o Nottingham Health Profile (NHP). Conduzimos ANOVA de medidas repetidas e testes t bicaudais pareados para analisar os dados comportamentais longitudinais usando o SPSS 13.0 para Windows (SPSS Inc., Chicago, IL), e usamos a correção de Greenhouse Geisser se a suposição de esfericidade foi violada. O nível de significância foi estabelecido em p <0.05.

 

VBM - Aquisição de Dados

 

Aquisição de imagem. A varredura de RM de alta resolução foi realizada em um sistema de RM 3T (Siemens Trio) com uma bobina de cabeça de 12 canais padrão. Para cada um dos quatro pontos de tempo, varredura I (entre 1 dia e 3 meses antes da cirurgia endoprótese), varredura II (6 a 8 semanas após a cirurgia), varredura III (12 a 18 semanas após a cirurgia) e varredura IV (10 (14 meses após a cirurgia), uma RM estrutural ponderada em T1 foi adquirida para cada paciente usando uma sequência 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, ângulo de rotação 25 , cortes de 1 mm, FOV 256V256, tamanho de voxel 1 1 1 mm).

 

Processamento de Imagem e Análise Estatística

 

O pré-processamento e a análise dos dados foram realizados com SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londres, Reino Unido) rodando em Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, EUA) e contendo uma morfometria baseada em voxel (VBM) -ferramenta para dados longitudinais, que é baseado em imagens de MR 3D estruturais de alta resolução e permite a aplicação de estatísticas baseadas em voxels para detectar diferenças regionais na densidade ou volumes de matéria cinzenta [22], [23]. Em resumo, o pré-processamento envolveu normalização espacial, segmentação de matéria cinzenta e suavização espacial de 10 mm com um kernel gaussiano. Para as etapas de pré-processamento, usamos um protocolo otimizado [22], [23] e um scanner e um modelo de substância cinzenta específico para estudo [17]. Usamos SPM2 em vez de SPM5 ou SPM8 para tornar esta análise comparável ao nosso estudo piloto [17]. pois permite uma excelente normalização e segmentação dos dados longitudinais. No entanto, como uma atualização mais recente do VBM (VBM8) tornou-se disponível recentemente (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), também usamos o VBM8.

 

Análise Transversal

 

Usamos um teste t de duas amostras para detectar diferenças regionais na massa cinzenta do cérebro entre os grupos (pacientes no momento da varredura I (dor crônica) e controles saudáveis). Aplicamos um limite de p <0.001 (não corrigido) em todo o cérebro por causa de nossa forte hipótese a priori, que se baseia em 9 estudos independentes e coortes que mostram diminuições na massa cinzenta em pacientes com dor crônica [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], que os aumentos de massa cinzenta aparecerão nas mesmas (para processamento de dor relevante) regiões como em nosso estudo piloto (17 ) Os grupos foram pareados por idade e sexo, sem diferenças significativas entre os grupos. Para investigar se as diferenças entre os grupos mudaram após um ano, também comparamos os pacientes no momento da varredura IV (sem dor, um ano de acompanhamento) com nosso grupo de controle saudável.

 

Análise Longitudinal

 

Para detectar diferenças entre os pontos de tempo (Varredura I IV), comparamos as varreduras antes da cirurgia (estado de dor) e novamente 6 8 e 12 18 semanas e 10 14 meses após a cirurgia endoprótese (sem dor) como ANOVA de medida repetida. Como quaisquer alterações cerebrais devido à dor crônica podem precisar de algum tempo para retroceder após a operação e cessação da dor e por causa da dor pós-operatória que os pacientes relataram, comparamos na análise longitudinal varredura I e II com varredura III e IV. Para detectar mudanças que não estão intimamente ligadas à dor, também procuramos mudanças progressivas em todos os intervalos de tempo. Invertemos os cérebros de pacientes com OA do quadril esquerdo (n? =? 7) a fim de normalizar para o lado da dor para ambos, a comparação do grupo e a análise longitudinal, mas analisamos principalmente os dados não invertidos. Usamos a pontuação do BDI como uma covariável no modelo.

 

Resultados

 

Dados Comportamentais

 

Todos os pacientes relataram dor crônica no quadril antes da cirurgia e estavam sem dor (em relação a essa dor crônica) imediatamente após a cirurgia, mas relataram dor pós-operatória bastante aguda na varredura II, que era diferente da dor devido à osteoartrite. A pontuação de saúde mental do SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) e a pontuação global BSI GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) não mostraram mudanças ao longo do tempo e nenhuma co-morbidade mental. Nenhum dos controles relatou qualquer dor aguda ou crônica e nenhum mostrou quaisquer sintomas de depressão ou deficiência física / mental.

 

Antes da cirurgia, alguns pacientes apresentaram sintomas depressivos leves a moderados nos escores do BDI que diminuíram significativamente na varredura III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) e IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049). Além disso, as pontuações SES (desconforto doloroso) de todos os pacientes melhoraram significativamente da varredura I (antes da cirurgia) para a varredura II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), varredura III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) e varredura IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 ano após a cirurgia), pois o desconforto da dor diminuiu com a intensidade da dor. A classificação da dor na varredura 1 e 2 foi positiva, a mesma classificação no dia 3 e 4 negativa. O SES descreve apenas a qualidade da dor percebida. Foi, portanto, positivo no dia 1 e 2 (média de 19.6 no dia 1 e 13.5 no dia 2) e negativo (na) no dia 3 e 4. No entanto, alguns pacientes não entenderam este procedimento e usaram o SES como uma qualidade global da medida da vida. Por isso, todos os pacientes foram questionados no mesmo dia, individualmente e pela mesma pessoa, sobre a ocorrência de dor.

 

No questionário de saúde de forma abreviada (SF-36), que consiste nas medidas resumidas de uma Pontuação de Saúde Física e uma Pontuação de Saúde Mental [29], os pacientes melhoraram significativamente na pontuação de Saúde Física da varredura I para a varredura II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), varredura III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) e IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), mas não no Índice de Saúde Mental. Os resultados do NHP foram semelhantes, na subescala pain (polaridade invertida) observamos uma mudança significativa da varredura I para a varredura II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, varredura III (t (12) )? = ?? 7.040, p <0.001 e varredura IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Também encontramos um aumento significativo na subescala mobilidade física da varredura I para a varredura III (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) e varredura IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Não houve mudança significativa entre a varredura I e a varredura II ( seis semanas após a cirurgia).

 

Dados Estruturais

 

Análise transversal. Incluímos a idade como uma covariável no modelo linear geral e não encontramos confusão de idade. Em comparação com os controles pareados por sexo e idade, os pacientes com OA primária do quadril (n? =? 20) mostraram massa cinzenta reduzida no pré-operatório (Varredura I) no córtex cingulado anterior (ACC), córtex insular, opérculo, córtex pré-frontal dorsolateral ( DLPFC), pólo temporal direito e cerebelo (Tabela 1 e Figura 1). Exceto para o putâmen direito (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32), nenhum aumento significativo na densidade de substância cinzenta foi encontrado em pacientes com OA em comparação para controles saudáveis. Comparando os pacientes na varredura IV de ponto no tempo com os controles pareados, os mesmos resultados foram encontrados na análise transversal usando a varredura I em comparação com os controles.

 

Figura 1 Statistical Parametric Maps

Figura 1: Mapas paramétricos estatísticos demonstrando as diferenças estruturais na substância cinzenta em pacientes com dor crônica devido à OA primária do quadril em comparação com controles e longitudinalmente comparados a si mesmos ao longo do tempo. Mudanças significativas na matéria cinzenta são mostradas sobrepostas em cores, os dados da seção transversal são representados em vermelho e os dados longitudinais em amarelo. Plano axial: o lado esquerdo da imagem é o lado esquerdo do cérebro. topo: Áreas de diminuição significativa da massa cinzenta entre pacientes com dor crônica devido à OA primária do quadril e indivíduos controle não afetados. p <0.001 fundo não corrigido: aumento da massa cinzenta em 20 pacientes sem dor no terceiro e quarto período de varredura após a cirurgia de substituição total do quadril, em comparação com a primeira (pré-operatória) e a segunda (6 8 semanas após a cirurgia) varredura. p <0.001 Gráficos não corrigidos: estimativas de contraste e intervalo de confiança de 90%, efeitos de interesse, unidades arbitrárias. eixo x: contrastes para os 4 pontos de tempo, eixo y: estimativa de contraste em? 3, 50, 2 para ACC e estimativa de contraste em 36, 39, 3 para ínsula.

 

Tabela 1 Dados Transversais

 

Inverter os dados de pacientes com OA de quadril esquerdo (n? =? 7) e compará-los com controles saudáveis ​​não alterou os resultados significativamente, mas para uma diminuição no tálamo (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) e um aumento no cerebelo direito (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) que não atingiu significância nos dados não invertidos dos pacientes em comparação com os controles.

 

Análise longitudinal. Na análise longitudinal, um aumento significativo (p <001 não corrigido) de massa cinzenta foi detectado comparando a primeira e a segunda varredura (dor crônica / dor pós-cirurgia) com a terceira e a quarta varredura (sem dor) no ACC, córtex insular, cerebelo e pars orbitalis nos pacientes com OA (Tabela 2 e Figura 1). A massa cinzenta diminuiu ao longo do tempo (p <001 análise de todo o cérebro não corrigida) no córtex somatossensorial secundário, hipocampo, córtex midcingulado, tálamo e núcleo caudado em pacientes com OA (Figura 2).

 

Figura 2 aumenta em matéria cinzenta do cérebro

Figura 2: a) Aumentos significativos na massa cinzenta do cérebro após uma operação bem-sucedida. Visão axial da diminuição significativa da substância cinzenta em pacientes com dor crônica devido à OA primária do quadril em comparação com indivíduos controle. p <0.001 não corrigido (análise transversal), b) Aumento longitudinal da substância cinzenta ao longo do tempo em amarelo comparando os exames I e IIscan III> escaneamento IV) em pacientes com OA. p <0.001 não corrigido (análise longitudinal). O lado esquerdo da imagem é o lado esquerdo do cérebro.

 

Tabela 2 Longitudinal Data

 

Inverter os dados de pacientes com OA de quadril esquerdo (n? =? 7) não alterou os resultados significativamente, mas para uma diminuição da massa cinzenta do cérebro no giro de Heschl s (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) e Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

Comparando a primeira varredura (pré-cirurgia) com as varreduras 3 + 4 (pós-cirurgia), encontramos um aumento de massa cinzenta no córtex frontal e córtex motor (p <0.001 não corrigido). Observamos que esse contraste é menos rigoroso, pois agora temos menos exames por condição (dor vs. sem dor). Quando diminuímos o limite, repetimos o que encontramos usando contraste de 1 + 2 vs. 3 + 4.

 

Ao procurar áreas que aumentam em todos os intervalos de tempo, encontramos mudanças na massa cinzenta do cérebro em áreas motoras (área 6) em pacientes com coxartrose após artroplastia total do quadril (varredura Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), poderíamos replicar esse achado no córtex cingulado anterior e médio e em ambas as ínsulas anteriores.

 

Calculamos os tamanhos de efeito e a análise transversal (pacientes vs. controles) produziu um Cohen sd de 1.78751 no voxel de pico do ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). Também calculamos Cohen sd para a análise longitudinal (varredura contrastante 1 + 2 vs. varredura 3 + 4). Isto resultou em um Cohen sd de 1.1158 no ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Em relação à ínsula (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) e em relação ao mesmo contraste, Cohen sd é 1.0949. Além disso, calculamos a média dos valores de voxel diferentes de zero do mapa de Cohen sd dentro da ROI (composta pela divisão anterior do giro cingulado e do córtex subcaloso, derivado do Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas): 1.251223.

 

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Insight do Dr. Alex Jimenez

Pacientes com dor crônica podem experimentar uma variedade de problemas de saúde ao longo do tempo, além de seus sintomas já debilitantes. Por exemplo, muitas pessoas experimentam problemas de sono como resultado de sua dor, mas o mais importante é que a dor crônica pode levar a vários problemas de saúde mental, incluindo ansiedade e depressão. Os efeitos que a dor pode ter sobre o cérebro podem parecer esmagadores, mas evidências crescentes sugerem que essas mudanças cerebrais não são permanentes e podem ser revertidas quando pacientes com dor crônica recebem o tratamento adequado para seus problemas de saúde subjacentes. De acordo com o artigo, as anormalidades da substância cinzenta encontradas na dor crônica não refletem danos cerebrais, mas sim uma consequência reversível que se normaliza quando a dor é adequadamente tratada. Felizmente, uma variedade de abordagens de tratamento estão disponíveis para ajudar a aliviar os sintomas de dor crônica e restaurar a estrutura e função do cérebro.

 

Discussão

 

Monitorando toda a estrutura do cérebro ao longo do tempo, confirmamos e expandimos nossos dados piloto publicados recentemente [17]. Encontramos mudanças na substância cinzenta do cérebro em pacientes com osteoartrite primária do quadril no estado de dor crônica, que se revertem parcialmente quando esses pacientes estão sem dor, após cirurgia endoprótese da articulação do quadril. O aumento parcial da substância cinzenta após a cirurgia está quase nas mesmas áreas onde uma diminuição da substância cinzenta foi observada antes da cirurgia. Inverter os dados de pacientes com OA de quadril esquerdo (e, portanto, normalizar para o lado da dor) teve apenas pouco impacto nos resultados, mas, adicionalmente, mostrou uma diminuição da massa cinzenta no giro de Heschl e no Pré-cuneus que não podemos explicar facilmente e como nenhuma hipótese a priori existe, observe com grande cautela. No entanto, a diferença observada entre pacientes e controles saudáveis ​​na varredura I ainda era observável na análise transversal na varredura IV. O aumento relativo da massa cinzenta ao longo do tempo é, portanto, sutil, ou seja, não suficientemente distinto para ter um efeito na análise transversal, um achado que já foi mostrado em estudos que investigam a plasticidade dependente da experiência [30], [31]. Observamos que o fato de mostrarmos que algumas partes das alterações cerebrais devido à dor crônica são reversíveis não exclui que algumas outras partes dessas alterações sejam irreversíveis.

 

Curiosamente, observamos que a diminuição da substância cinzenta na ACC em pacientes com dor crônica antes da cirurgia parece continuar 6 semanas após a cirurgia (scan II) e só aumenta para scan III e IV, possivelmente devido à dor pós-operatória ou diminuição da função. Isto está de acordo com os dados comportamentais do escore de mobilidade física incluído no NHP, que no pós-operatório não mostrou nenhuma mudança significativa no ponto de tempo II, mas aumentou significativamente para scan III e IV. É digno de nota que nossos pacientes não relataram dor no quadril após a cirurgia, mas experimentaram dor pós-cirúrgica nos músculos circunvizinhos e na pele, o que foi percebido de maneira muito diferente pelos pacientes. No entanto, como os pacientes ainda relataram alguma dor no exame II, também comparamos o primeiro exame (pré-cirúrgico) com os exames III + IV (pós-operatório), revelando um aumento da massa cinzenta no córtex frontal e no córtex motor. Notamos que esse contraste é menos rigoroso devido a menos exames por condição (dor versus não dor). Quando baixamos o limiar, repetimos o que encontramos usando contraste de I + II vs. III + IV.

 

Nossos dados sugerem fortemente que as alterações da substância cinzenta em pacientes com dor crônica, que geralmente são encontradas em áreas envolvidas no processamento nociceptivo supraespinhal [4], não são devidas à atrofia neuronal nem a danos cerebrais. O fato de essas mudanças vistas no estado de dor crônica não se reverterem completamente pode ser explicado com o período relativamente curto de observação (um ano após a operação versus uma média de sete anos de dor crônica antes da operação). As alterações neuroplásticas do cérebro que podem ter se desenvolvido ao longo de vários anos (como consequência de estímulos nociceptivos constantes) provavelmente precisam de mais tempo para se reverter completamente. Outra possibilidade pela qual o aumento da massa cinzenta só pode ser detectado nos dados longitudinais, mas não nos dados transversais (ou seja, entre coortes no ponto de tempo IV) é que o número de pacientes (n? =? 20) é muito pequeno. É necessário salientar que a variação entre os cérebros de vários indivíduos é bastante grande e que os dados longitudinais têm a vantagem de que a variação é relativamente pequena, pois os mesmos cérebros são examinados várias vezes. Consequentemente, mudanças sutis só serão detectáveis ​​em dados longitudinais [30], [31], [32]. É claro que não podemos excluir que essas mudanças são pelo menos parcialmente irreversíveis, embora isso seja improvável, dados os resultados da plasticidade estrutural específica do exercício e reorganização [4], [12], [30], [33], [34]. Para responder a essa pergunta, estudos futuros precisam investigar pacientes repetidamente em intervalos de tempo mais longos, possivelmente anos.

 

Notamos que só podemos tirar conclusões limitadas sobre a dinâmica das mudanças cerebrais morfológicas ao longo do tempo. A razão é que quando projetamos este estudo no 2007 e digitalizamos no 2008 e no 2009, não se sabia se mudanças estruturais ocorreriam e, por razões de viabilidade, escolhemos as datas de varredura e os prazos, conforme descrito aqui. Pode-se argumentar que a massa cinzenta muda com o tempo, o que descrevemos para o grupo de pacientes, também pode ter acontecido no grupo de controle (efeito do tempo). No entanto, qualquer alteração devido ao envelhecimento, se for o caso, seria uma diminuição no volume. Dada a nossa hipótese a priori, baseada em estudos independentes 9 e coortes mostrando diminuição da massa cinzenta em pacientes com dor crônica [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], focamos nos aumentos regionais ao longo do tempo e, portanto, acreditamos que a nossa descoberta não é um simples efeito no tempo. É importante ressaltar que não podemos descartar que a diminuição da massa cinzenta ao longo do tempo que encontramos em nosso grupo de pacientes pode ser devido a um efeito no tempo, já que não digitalizamos nosso grupo de controle no mesmo período de tempo. Dados os resultados, futuros estudos devem ter como objetivo intervalos de tempo cada vez mais curtos, dado que mudanças morfométricas cerebrais dependentes do exercício podem ocorrer tão rapidamente como após a semana 1 [32], [33].

 

Além do impacto do aspecto nociceptivo da dor na substância cinzenta do cérebro [17], [34] observamos que mudanças na função motora provavelmente também contribuem para as mudanças estruturais. Encontramos áreas motoras e pré-motoras (área 6) para aumentar em todos os intervalos de tempo (Figura 3). Intuitivamente, isso pode ser devido à melhora da função motora ao longo do tempo, uma vez que os pacientes não estavam mais restritos em viver uma vida normal. Notadamente, não focamos na função motora, mas uma melhora na experiência da dor, dada nossa busca original de investigar se a redução bem conhecida da massa cinzenta do cérebro em pacientes com dor crônica é, em princípio, reversível. Consequentemente, não usamos instrumentos específicos para investigar a função motora. No entanto, a reorganização do córtex motor (funcional) em pacientes com síndromes dolorosas está bem documentada [35], [36], [37], [38]. Além disso, o córtex motor é um alvo em abordagens terapêuticas em pacientes com dor crônica clinicamente intratável usando estimulação cerebral direta [39], [40], estimulação transcraniana por corrente contínua [41] e estimulação magnética transcraniana repetitiva [42], [43]. Os mecanismos exatos de tal modulação (facilitação vs. inibição, ou simplesmente interferência nas redes relacionadas à dor) ainda não foram elucidados [40]. Um estudo recente demonstrou que uma experiência motora específica pode alterar a estrutura do cérebro [13]. A sinaptogênese, a reorganização das representações de movimento e a angiogênese no córtex motor podem ocorrer com demandas especiais de uma tarefa motora. Tsao et al. mostraram reorganização no córtex motor de pacientes com dor lombar crônica que parecem ser específicos para dor nas costas [44] e Puri et al. observaram uma redução na massa cinzenta da área motora suplementar esquerda em portadores de fibromialgia [45]. Nosso estudo não foi desenhado para separar os diferentes fatores que podem mudar o cérebro na dor crônica, mas interpretamos nossos dados sobre as alterações na substância cinzenta que não refletem exclusivamente as conseqüências da entrada nociceptiva constante. De fato, um estudo recente em pacientes com dor neuropática apontou anormalidades em regiões cerebrais que abrangem percepção emocional, autonômica e de dor, implicando que elas desempenham um papel crítico no quadro clínico global da dor crônica [28].

 

Figura 3 Statistical Parametric Maps

Figura 3: Mapas paramétricos estatísticos que demonstram um aumento significativo da massa cinzenta do cérebro em áreas motoras (área 6) em pacientes com coxartrose antes em comparação com após THR (análise longitudinal, varredura I Estimativas de contraste em x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

Dois estudos piloto recentes focalizaram a terapia de substituição de quadril em pacientes com osteoartrite, a única síndrome de dor crônica que é principalmente curável com artroplastia total de quadril [17] e esses dados são acompanhados por um estudo muito recente em pacientes com dor lombar crônica [ 46]. Estes estudos precisam ser vistos à luz de vários estudos longitudinais investigando a plasticidade neuronal dependente da experiência em humanos em um nível estrutural [47], [30] e um estudo recente sobre alterações cerebrais estruturais em voluntários saudáveis ​​que experimentaram estimulação dolorosa repetida [31] . A mensagem principal de todos esses estudos é que a principal diferença na estrutura cerebral entre pacientes com dor e controles pode diminuir quando a dor é curada. No entanto, deve-se levar em conta que simplesmente não está claro se as mudanças nos pacientes com dor crônica são devidas apenas à entrada nociceptiva ou devido às consequências da dor ou de ambos. É mais do que provável que mudanças comportamentais, como privação ou melhoria dos contatos sociais, agilidade, treinamento físico e mudanças no estilo de vida, sejam suficientes para moldar o cérebro [34], [6], [12], [28]. Particularmente a depressão como co-morbilidade ou consequência da dor é um candidato chave para explicar as diferenças entre pacientes e controles. Um pequeno grupo de nossos pacientes com OA apresentou sintomas depressivos leves a moderados que mudaram com o tempo. Não encontramos as alterações estruturais para covar significativamente com o escore do IDB, mas surge a pergunta de quantas outras mudanças comportamentais, devido à ausência de dor e melhora motora, podem contribuir para os resultados e até que ponto. Estas alterações comportamentais podem possivelmente influenciar a diminuição da massa cinzenta na dor crónica, bem como o aumento da massa cinzenta quando a dor desaparece.

 

Outro fator importante que pode influenciar nossa interpretação dos resultados é o fato de que quase todos os pacientes com dor crônica tomavam medicamentos contra a dor, que pararam quando estavam sem dor. Pode-se argumentar que os AINEs, como o diclofenaco ou o ibuprofeno, têm algum efeito sobre os sistemas neurais e o mesmo vale para os opioides, antiepilépticos e antidepressivos, medicamentos que são freqüentemente usados ​​na terapia da dor crônica. O impacto de analgésicos e outros medicamentos nos achados morfométricos pode ser importante (48). Nenhum estudo até agora mostrou efeitos da medicação para a dor na morfologia cerebral, mas vários estudos descobriram que mudanças na estrutura cerebral em pacientes com dor crônica não são explicadas apenas pela inatividade relacionada à dor [15], nem pela medicação para dor [7], [9] [49] No entanto, faltam estudos específicos. Outras pesquisas devem enfocar as mudanças dependentes de experiência na plasticidade cortical, que podem ter vastas implicações clínicas para o tratamento da dor crônica.

 

Também encontramos decréscimo da massa cinzenta na análise longitudinal, possivelmente devido a processos de reorganização que acompanham mudanças na função motora e na percepção da dor. Há pouca informação disponível sobre as alterações longitudinais na substância cinzenta do cérebro em condições de dor, por isso não temos hipóteses para uma diminuição da massa cinzenta nessas áreas após a operação. Teutsch et al. [25] encontrou um aumento da massa cinzenta do cérebro no córtex somatossensorial e midcingulado em voluntários saudáveis ​​que experimentaram estimulação dolorosa em um protocolo diário por oito dias consecutivos. O achado de aumento da massa cinzenta após a entrada nociceptiva experimental se sobrepôs anatomicamente em algum grau com a diminuição da massa cinzenta do cérebro neste estudo em pacientes que foram curados de dor crônica de longa duração. Isto implica que o input nociceptivo em voluntários saudáveis ​​leva ao exercício de mudanças estruturais dependentes, como possivelmente ocorre em pacientes com dor crónica, e que estas alterações se invertem em voluntários saudáveis ​​quando a entrada nociceptiva cessa. Consequentemente, a diminuição da massa cinzenta nessas áreas, observada em pacientes com OA, pode ser interpretada como seguindo o mesmo processo fundamental: alterações dependentes do exercício, alterações cerebrais [50]. Como um procedimento não invasivo, a morfometria MR é a ferramenta ideal para a busca de substratos morfológicos de doenças, aprofundando nossa compreensão sobre a relação entre estrutura e função do cérebro e até para monitorar intervenções terapêuticas. Um dos grandes desafios no futuro é adaptar esta poderosa ferramenta para ensaios multicêntricos e terapêuticos da dor crônica.

 

Limitações deste estudo

 

Embora este estudo seja uma extensão do nosso estudo anterior, expandindo os dados de acompanhamento para 12 meses e investigando mais pacientes, nosso principal achado de que as alterações morfométricas do cérebro na dor crônica são reversíveis é bastante sutil. Os tamanhos dos efeitos são pequenos (veja acima) e os efeitos são parcialmente impulsionados por uma redução adicional do volume de substância cinzenta do cérebro regional no momento da varredura 2. Quando excluímos os dados da varredura 2 (diretamente após a operação), apenas significativos aumentos na massa cinzenta do cérebro para o córtex motor e o córtex frontal sobrevivem a um limiar de p <0.001 não corrigido (Tabela 3).

 

Tabela 3 Longitudinal Data

 

Conclusão

 

Não é possível distinguir até que ponto as alterações estruturais que observamos são devidas a alterações no input nociceptivo, alterações na função motora ou consumo de medicação ou mudanças no bem-estar como tal. Mascarar os contrastes de grupo da primeira e última varredura entre si revelou muito menos diferenças do que o esperado. Presumivelmente, as alterações cerebrais devidas à dor crônica com todas as conseqüências estão se desenvolvendo ao longo de um período de tempo bastante longo e também podem precisar de algum tempo para reverter. No entanto, esses resultados revelam processos de reorganização, sugerindo fortemente que a entrada nociceptiva crônica e o comprometimento motor nesses pacientes levam a um processamento alterado nas regiões corticais e, consequentemente, a alterações cerebrais estruturais que, em princípio, são reversíveis.

 

Agradecimentos

 

Agradecemos a todos os voluntários pela participação neste estudo e ao grupo de Física e Métodos da NeuroImage Nord em Hamburgo. O estudo recebeu aprovação ética do comitê de ética local e o consentimento informado por escrito foi obtido de todos os participantes do estudo antes do exame.

 

Declaração de financiamento

 

Este trabalho foi apoiado por doações da DFG (Fundação Alemã de Pesquisa) (MA 1862 / 2-3) e BMBF (o Ministério Federal de Educação e Pesquisa) (371 57 01 e NeuroImage Nord). Os financiadores não tiveram nenhum papel no desenho do estudo, coleta e análise de dados, decisão de publicar ou preparação do manuscrito.

 

Sistema endocanabinóide | El Paso, TX Chiropractor

 

O sistema endocanabinoide: o sistema essencial do qual você nunca ouviu falar

 

Caso você não tenha ouvido falar do sistema endocanabinóide, ou ECS, não há necessidade de se sentir envergonhado. Nos 1960's, os investigadores que se interessaram pela bioatividade da Cannabis acabaram por isolar muitos dos seus químicos ativos. No entanto, foram necessários outros anos 30 para os pesquisadores que estudam modelos animais encontrarem um receptor para essas substâncias químicas ECS no cérebro de roedores, uma descoberta que abriu um mundo inteiro de investigação sobre a existência de receptores ECS e qual é o seu propósito fisiológico.

 

Agora sabemos que a maioria dos animais, de peixes a aves e mamíferos, possui um endocanabinóide, e sabemos que os seres humanos não apenas fabricam seus próprios canabinóides que interagem com esse sistema específico, mas também produzem outros compostos que interagem com o ECS, os de que são observados em muitas plantas e alimentos diferentes, muito além das espécies de Cannabis.

 

Como um sistema do corpo humano, o ECS não é uma plataforma estrutural isolada como o sistema nervoso ou o sistema cardiovascular. Em vez disso, o ECS é um conjunto de receptores amplamente distribuídos por todo o corpo que são ativados por meio de um conjunto de ligantes que coletivamente conhecemos como endocanabinóides, ou canabinóides endógenos. Ambos os receptores verificados são chamados apenas CB1 e CB2, embora existam outros que foram propostos. Os canais PPAR e TRP também mediam algumas funções. Da mesma forma, você encontrará apenas dois endocanabinóides bem documentados: anadamida e 2-araquidonoil glicerol, ou 2-AG.

 

Além disso, fundamental para o sistema endocanabinoide são as enzimas que sintetizam e decompõem os endocanabinóides. Acredita-se que os endocanabinóides sejam sintetizados em uma base conforme a necessidade. As principais enzimas envolvidas são a lipase diacilglicerol e a N-acil-fosfatidiletanolamina-fosfolipase D, que sintetizam, respectivamente, 2-AG e anandamida. As duas principais enzimas degradantes são a amida hidrolase de ácidos graxos, ou FAAH, que decompõe a anandamida e a monoacilglicerol lipase, ou MAGL, que decompõe o 2-AG. A regulação destas duas enzimas pode aumentar ou diminuir a modulação do ECS.

 

Qual é a função do ECS?

 

O ECS é o principal sistema de regulação homeostática do corpo. Pode ser prontamente visto como o sistema adaptogênico interno do corpo, sempre trabalhando para manter o equilíbrio de uma variedade de funções. Os endocanabinóides funcionam amplamente como neuromoduladores e, como tal, regulam uma ampla gama de processos corporais, da fertilidade à dor. Algumas dessas funções mais conhecidas do ECS são as seguintes:

 

Sistema nervoso

 

Do sistema nervoso central, ou do SNC, a estimulação geral dos receptores CB1 inibirá a liberação de glutamato e GABA. No SNC, o ECS desempenha um papel na formação e aprendizagem da memória, promove a neurogênese no hipocampo e também regula a excitabilidade neuronal. O ECS também desempenha um papel na maneira como o cérebro reage a lesões e inflamações. A partir da medula espinhal, o ECS modula a sinalização da dor e aumenta a analgesia natural. No sistema nervoso periférico, no qual os receptores CB2 controlam, o ECS atua principalmente no sistema nervoso simpático para regular as funções dos tratos intestinal, urinário e reprodutivo.

 

Estresse e Humor

 

O ECS tem múltiplos impactos nas reações de estresse e na regulação emocional, como a iniciação dessa resposta corporal ao estresse agudo e a adaptação ao longo do tempo a mais emoções de longo prazo, como medo e ansiedade. Um sistema endocanabinóide saudável e funcional é essencial para o modo como os seres humanos são modulados entre um grau satisfatório de excitação, em comparação com um nível excessivo e desagradável. O ECS também desempenha um papel na formação da memória e, possivelmente, especialmente na maneira pela qual o cérebro imprime memórias de estresse ou lesão. Como o ECS modula a liberação de dopamina, noradrenalina, serotonina e cortisol, também pode influenciar amplamente a resposta emocional e os comportamentos.

 

Sistema digestório

 

O trato digestivo é preenchido com os receptores CB1 e CB2 que regulam vários aspectos importantes da saúde gastrintestinal. Acredita-se que o ECS possa ser o “elo perdido” na descrição do vínculo intestinal-imune do cérebro que desempenha um papel significativo na saúde funcional do trato digestivo. O ECS é um regulador da imunidade intestinal, talvez limitando o sistema imunológico de destruir a flora saudável e também através da modulação da sinalização de citocinas. O ECS modula a resposta inflamatória natural no trato digestivo, o que tem implicações importantes para uma ampla gama de problemas de saúde. A motilidade GI gástrica e geral também parece ser parcialmente governada pelo ECS.

 

Apetite e Metabolismo

 

O ECS, particularmente os receptores CB1, participa do apetite, do metabolismo e da regulação da gordura corporal. A estimulação dos receptores CB1 eleva o comportamento de procura de alimentos, aumenta a consciência do olfato e também regula o balanço de energia. Tanto animais quanto humanos com sobrepeso têm desregulação na ECS, o que pode levar o sistema a se tornar hiperativo, o que contribui tanto para o excesso de comida como para o gasto energético reduzido. Níveis circulantes de anandamida e 2-AG mostraram-se elevados na obesidade, o que pode ser em parte devido à diminuição da produção da enzima degradante da FAAH.

 

Saúde Imune e Resposta Inflamatória

 

As células e órgãos do sistema imunológico são ricos em receptores endocanabinóides. Os receptores canabinóides são expressos no timo, baço, amígdalas e medula óssea, bem como nos linfócitos T e B, macrófagos, mastócitos, neutrófilos e células natural killer. O ECS é considerado o principal responsável pelo equilíbrio e homeostase do sistema imunológico. Embora nem todas as funções do ECS do sistema imunológico sejam compreendidas, o ECS parece regular a produção de citocinas e também ter um papel na prevenção da hiperatividade no sistema imunológico. A inflamação é uma parte natural da resposta imune, e desempenha um papel muito normal em insultos agudos ao corpo, incluindo lesões e doenças; no entanto, quando não é mantido sob controle, pode se tornar crônico e contribuir para uma cascata de problemas de saúde adversos, como a dor crônica. Ao manter a resposta imune sob controle, a ECS ajuda a manter uma resposta inflamatória mais equilibrada através do corpo.

 

Outras áreas de saúde reguladas pelo ECS:

 

  • A saúde do osso
  • Fertilidade
  • saúde da pele
  • Saúde arterial e respiratória
  • Sono e ritmo circadiano

 

A melhor forma de apoiar um ECS saudável é uma questão que muitos pesquisadores estão tentando responder agora. Fique ligado para mais informações sobre este tópico emergente.

 

Em conclusão,A dor crônica foi associada a alterações cerebrais, incluindo a redução da massa cinzenta. No entanto, o artigo acima demonstrou que a dor crônica pode alterar a estrutura geral e a função do cérebro. Embora a dor crônica possa causar isso, entre outros problemas de saúde, o tratamento adequado dos sintomas subjacentes do paciente pode reverter as alterações cerebrais e regular a massa cinzenta. Além disso, mais e mais pesquisas surgiram por trás da importância do sistema endocanabinoide e sua função tanto no controle quanto no manejo da dor crônica e outros problemas de saúde. Informações fornecidas pelo National Center for Biotechnology Information (NCBI) . O escopo de nossas informações é limitado à quiropraxia, bem como a lesões e condições da coluna vertebral. Para discutir o assunto, sinta-se à vontade para perguntar ao Dr. Jimenez ou entre em contato conosco em 915-850-0900 .

 

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Tópicos adicionais: Dor nas costas

Dor nas costas é uma das causas mais comuns de incapacidade e dias perdidos no trabalho em todo o mundo. De fato, a dor nas costas tem sido atribuída como a segunda razão mais comum para visitas a consultórios, superada apenas por infecções respiratórias superiores. Aproximadamente 80 por cento da população experimentará algum tipo de dor nas costas pelo menos uma vez ao longo da vida. A coluna é uma estrutura complexa composta de ossos, articulações, ligamentos e músculos, entre outros tecidos moles. Por causa disso, lesões e / ou condições agravadas, como hérnia de discos, pode eventualmente levar a sintomas de dor nas costas. Lesões esportivas ou acidentes automobilísticos geralmente são a causa mais frequente de dor nas costas, no entanto, às vezes, o mais simples dos movimentos pode ter resultados dolorosos. Felizmente, opções alternativas de tratamento, como quiropraxia, podem ajudar a aliviar a dor nas costas através do uso de ajustes espinhais e manipulações manuais, melhorando o alívio da dor.

 

 

 

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Referências
1. Woolf CJ, Salter MW (2000) Plasticidade neuronal: aumentando o ganho de dor. Ciência 288: 1765 1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006) Dor no membro fantasma: um caso de plasticidade desadaptativa do SNC? Nat Rev Neurosci 7: 873 881. [PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009) Alterações anatômicas no córtex motor humano e nas vias motoras após lesão medular torácica completa. Cereb Cortex 19: 224 232. [PubMed]
4. Maio A (2008) A dor crônica pode alterar a estrutura do cérebro. Dor 137: 7 15. [PubMed]
5. May A (2009) Voxels Morphing: o hype em torno de imagens estruturais de pacientes com dor de cabeça. Cérebro.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009) Para uma teoria da dor crônica. Prog Neurobiol 87: 81 97. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004) A dor lombar crônica está associada à diminuição da densidade da substância cinzenta pré-frontal e talâmica. J Neurosci 24: 10410 10415. [PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006) Alterações na massa cinzenta do cérebro em pacientes com enxaqueca com lesões visíveis ao T2: um estudo 3-T MRI. golpe 37: 1765 1770. [PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007) Perda de massa cinzenta cerebral acelerada em pacientes com fibromialgia: envelhecimento prematuro do cérebro? J Neurosci 27: 4004 4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009) Como os estudos de neuroimagem nos desafiaram a repensar: a dor crônica é uma doença? J Pain 10: 1113 1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010) Estimando a idade de indivíduos saudáveis ​​de exames de ressonância magnética ponderada por T1 usando métodos de kernel: explorando a influência de vários parâmetros. Neuroimage 50: 883 892. [PubMed]
12. Draganski B, maio A (2008) Alterações estruturais induzidas por treinamento no cérebro humano adulto. Behav Brain Res 192: 137 142. [PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006) O treinamento motor induz padrões específicos de experiência de plasticidade através do córtex motor e da medula espinhal. J Appl Physiol 101: 1776 1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008) Prática faz córtex. J Neurosci 28: 8655 8657. [PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006) Diminuição da massa cinzenta talâmica após amputação do membro. Neuroimage 31: 951 957. [PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006) Dor crônica após artroplastia total do quadril: um estudo em escala nacional. Escala de Anaesthesiol Acta 50: 495 500. [PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009) Diminuição da massa cinzenta cerebral na dor crónica é a consequência e não a causa da dor. J Neurosci 29: 13746 13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961) Um inventário para medir a depressão. Arch Gen Psychiatry 4: 561 571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis - Manual. G ttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) The Pain Perception Scale - uma escala diferenciada e sensível a mudanças para avaliar a dor crônica e aguda. Reabilitação (Stuttg) 34: XXXV XLIII. [PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. G ttingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000) Morfometria baseada em voxel os métodos. Neuroimage 11: 805 821.[PubMed]
23. Good CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001) Um estudo morfométrico baseado em voxel do envelhecimento em cérebros humanos adultos normais 465. Neuroimage 14: 21 36. [PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006) Dor crônica e o cérebro emocional: atividade cerebral específica associada a flutuações espontâneas da intensidade da dor nas costas crônica. J Neurosci 26: 12165 12173. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
25. Lutz J, Jager L., de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008) Anormalidades da substância branca e cinzenta no cérebro de pacientes com fibromialgia: um estudo de imagem volumétrico e de difusão-tensor. Arthritis Rheum 58: 3960 3969. [PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008) Alterações anatômicas no córtex motor humano e nas vias motoras após lesão completa da medula espinhal torácica. Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Morfologia cerebral regional alterada em pacientes com dor facial crônica. Dor de cabeça. [PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008) O cérebro na dor crônica por CRPS: interações anormais da substância branco-acinzentada nas regiões emocional e autonômica. Neurônio 60: 570 581. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002) A estimativa de uma medida de saúde baseada em preferências do SF-36. J Health Econ 21: 271 292. [PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004) Neuroplasticidade: alterações na massa cinzenta induzida pelo treinamento. Natureza 427: 311 312. [PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008) Alterações da estrutura cerebral induzidas por treinamento em idosos. J Neurosci 28: 7031 7035. [PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008) Mudanças na massa cinzenta induzidas pelo aprendizado revisitado. PLoS ONE 3: e2669. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007) Alterações cerebrais estruturais após dias de intervenção 5: aspectos dinâmicos da neuroplasticidade. Cereb Cortex 17: 205 210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, maio A (2008) Alterações na massa cinzenta do cérebro devido a estimulação dolorosa repetitiva. Neuroimage 42: 845 849. [PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997) Reorganização extensiva do córtex somatossensorial primário em pacientes com dor lombar crônica. Neurosci Lett 224: 5 8. [PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001) Efeito do treinamento em discriminação sensorial na reorganização cortical e na dor em membro fantasma. Lanceta 357: 1763 1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009) Alterações corticais na síndrome dolorosa regional complexa (SDRC). Eur J Dor 13: 902 907. [PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007) O sistema motor mostra mudanças adaptativas na síndrome da dor complexa regional. Cérebro 130: 2671 2687. [PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009) Eficácia e segurança da estimulação do córtex motor para dor neuropática crônica: revisão crítica da literatura. J Neurosurg 110: 251 256. [PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010) Neuroestimulação intracraniana para controle da dor: uma revisão. Médico da dor 13: 157 165. [PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008) A estimulação transcraniana por corrente contínua sobre o córtex somatossensorial diminui a percepção aguda da dor induzida experimentalmente. Clin J Pain24: 56 63. [PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010) RTMS de baixa frequência do vértice no tratamento profilático da enxaqueca. Cephalalgia 30: 137 144. [PubMed]
43. O Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010) Técnicas não invasivas de estimulação cerebral para dor crônica. Um relatório de uma revisão sistemática Cochrane e meta-análise. Eur J Phys Rehabil Med 47: 309 326. [PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008) Reorganização do córtex motor está associada a déficits no controle postural em lombalgia recorrente. Cérebro 131: 2161 2171. [PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010) Redução da massa cinzenta da área motora suplementar esquerda em portadoras de fibromialgia em mulheres adultas com fadiga acentuada e sem distúrbio afetivo: estudo de morfometria por XMUMX-T por ressonância magnética controlado por voxel. J Int Med Res 38: 1468 1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) A atrofia talâmica associada à osteoartrite dolorosa do quadril é reversível após a artroplastia; um estudo morfométrico longitudinal baseado em voxel. Arthritis Rheum. [PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011) Tratamento eficaz da dor lombar crônica em humanos reverte a anatomia e a função anormal do cérebro. J Neurosci31: 7540 7550. [PubMed]
48. Maio A, Gaser C (2006) Morfometria baseada em ressonância magnética: uma janela para a plasticidade estrutural do cérebro. Curr Opin Neurol 19: 407 411. [PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005) Diminuição da massa cinzenta em pacientes com cefaléia tipo tensão crônica. Neurologia 65: 1483 1486. [PubMed]
50. Maio A (2009) Voxels Morphing: o hype em torno da imagem estrutural de pacientes com dor de cabeça. Cérebro 132 (Pt6): 1419 1425. [PubMed]
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Bioquímica Da Dor

Bioquímica Da Dor

Bioquímica da Dor: Todas as síndromes de dor têm um perfil de inflamação. Um perfil inflamatório pode variar de pessoa para pessoa e também pode variar em uma pessoa em momentos diferentes. O tratamento das síndromes dolorosas consiste em compreender este perfil de inflamação. As síndromes de dor são tratadas clinicamente, cirurgicamente ou ambos. O objetivo é inibir / suprimir a produção de mediadores inflamatórios. E um resultado bem-sucedido é aquele que resulta em menos inflamação e, claro, menos dor.

Bioquímica Da Dor

Objetivos:

  • Quem são os principais jogadores
  • Quais são os mecanismos bioquímicos?
  • Quais são as consequências?

Revisão de Inflamação:

Jogadores-chave

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bioquímica da dor el paso tx.Por que meu ombro dói? Uma revisão da base neuroanatômica e bioquímica da dor no ombro

RESUMO

Se um paciente perguntar “por que meu ombro dói?”, A conversa rapidamente se voltará para a teoria científica e, às vezes, para conjecturas infundadas. Freqüentemente, o clínico se torna ciente dos limites da base científica de sua explicação, demonstrando a incompletude de nossa compreensão da natureza da dor no ombro. Esta revisão faz uma abordagem sistemática para ajudar a responder a questões fundamentais relacionadas à dor no ombro, com o objetivo de fornecer insights sobre pesquisas futuras e novos métodos para o tratamento da dor no ombro. Devemos explorar os papéis de (1) os receptores periféricos, (2) processamento periférico da dor ou nocicepção , (3) a medula espinhal, (4) o cérebro, (5) a localização dos receptores no ombro e (6) ) a anatomia neural do ombro. Também consideramos como esses fatores podem contribuir para a variabilidade na apresentação clínica, o diagnóstico e o tratamento da dor no ombro. Desta forma, pretendemos fornecer uma visão geral das partes componentes do sistema de detecção periférica da dor e dos mecanismos centrais de processamento da dor no ombro que interagem para produzir dor clínica.

INTRODUÇÃO: UMA BREVE HISTÓRIA DA CIÊNCIA DA DOR ESSENCIAL PARA CLÍNICOS

A natureza da dor, em geral, tem sido um assunto de muita controvérsia no século passado. No século XVII, a teoria de Descartes17 propôs que a intensidade da dor estava diretamente relacionada à quantidade de lesão tecidual associada e que a dor era processada em uma via distinta. Muitas teorias anteriores baseavam-se na chamada filosofia descartiana dualista , vendo a dor como a consequência da estimulação de um receptor periférico específico de dor no cérebro. No século 1, uma batalha científica entre duas teorias opostas se seguiu, a saber, a teoria da especificidade e a teoria dos padrões. A "teoria da especificidade" Descartiana via a dor como uma modalidade específica separada de input sensorial com seu próprio aparato, enquanto a "teoria do padrão" considerava que a dor resultava da estimulação intensa de receptores não específicos.20 Em 2, Wall e Melzack's 1965 a teoria de gate da dor forneceu evidências para um modelo no qual a percepção da dor era modulada tanto pelo feedback sensorial quanto pelo sistema nervoso central. Outro grande avanço na teoria da dor mais ou menos na mesma época foi a descoberta do modo específico de ação dos opioides.3 Posteriormente, os avanços recentes na neuroimagem e na medicina molecular expandiram enormemente nossa compreensão geral da dor.

Então, como isso se relaciona com a dor no ombro? A dor no ombro é um problema clínico comum, e uma compreensão robusta da maneira como a dor é processada pelo corpo é essencial para diagnosticar e tratar melhor a dor de um paciente. Os avanços em nosso conhecimento sobre o processamento da dor prometem explicar a incompatibilidade entre a patologia e a percepção da dor; eles também podem nos ajudar a explicar por que certos pacientes não respondem a certos tratamentos.

BLOCOS DE CONSTRUÇÃO BÁSICOS DA DOR

Receptores sensoriais periféricos: o mecanorreceptor e o nociceptor

Existem vários tipos de receptores sensoriais periféricos presentes no sistema músculo-esquelético humano. 5 Eles podem ser classificados com base em sua função (como mecanorreceptores, termorreceptores ou nociceptores) ou morfologia (terminações nervosas livres ou diferentes tipos de receptores encapsulados) .5 Os diferentes tipos de receptor podem então ser subclassificados com base em a presença de certos marcadores químicos. Existem sobreposições significativas entre diferentes classes funcionais de receptor, por exemplo

Processamento de dor periférica: Nocicepção

A lesão tecidual envolve uma variedade de mediadores inflamatórios liberados por células danificadas, incluindo bradicinina, histamina, 5-hidroxitriptamina, ATP, óxido nítrico e certos íons (K + e H +). A ativação da via do ácido araquidônico leva à produção de prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos. Citocinas, incluindo as interleucinas e o fator de necrose tumoral?, E neurotrofinas, como o fator de crescimento nervoso (NGF), também são liberadas e estão intimamente envolvidas na facilitação da inflamação.15 Outras substâncias, como aminoácidos excitatórios (glutamato) e opioides ( endotelina-1) também têm sido implicadas na resposta inflamatória aguda.16 17 Alguns desses agentes podem ativar diretamente os nociceptores, enquanto outros provocam o recrutamento de outras células que então liberam outros agentes facilitadores.18 Este processo local resulta no aumento da responsividade de neurônios nociceptivos para sua entrada normal e / ou o recrutamento de uma resposta para entradas normalmente subliminares é denominado "sensibilização periférica". A Figura 1 resume alguns dos principais mecanismos envolvidos.

bioquímica da dor el paso tx.O NGF e o receptor do membro V da subfamília 1 do canal catiônico potencial do receptor transiente (TRPV1) têm uma relação simbiótica quando se trata de inflamação e sensibilização ao nociceptor. As citocinas produzidas no tecido inflamado resultam em um aumento na produção de NGF.19 O NGF estimula a liberação de histamina e serotonina (5-HT3) pelos mastócitos e também sensibiliza os nociceptores, possivelmente alterando as propriedades de A? fibras de forma que uma proporção maior se torna nociceptiva. O receptor TRPV1 está presente em uma subpopulação de fibras aferentes primárias e é ativado por capsaicina, calor e prótons. O receptor TRPV1 é sintetizado no corpo celular da fibra aferente e transportado para os terminais periférico e central, onde contribui para a sensibilidade dos aferentes nociceptivos. A inflamação resulta na produção de NGF perifericamente, que então se liga ao receptor de tirosina quinase tipo 1 nos terminais do nociceptor, o NGF é então transportado para o corpo da célula onde leva a uma regulação para cima da transcrição de TRPV1 e, consequentemente, aumento da sensibilidade do nociceptor.19 20 NGF e outros mediadores inflamatórios também sensibilizam o TRPV1 por meio de uma ampla gama de vias de mensageiros secundários. Muitos outros receptores, incluindo receptores colinérgicos, receptores de ácido <XNUMX> -aminobutírico (GABA) e receptores de somatostatina, também estão envolvidos na sensibilidade nociceptora periférica.

Um grande número de mediadores inflamatórios foi especificamente implicado na dor no ombro e na doença do manguito rotador.21 25 Embora alguns mediadores químicos ativem diretamente os nociceptores, a maioria leva a alterações no próprio neurônio sensorial em vez de ativá-lo diretamente. Essas mudanças podem ser dependentes da transcrição inicial ou tardia. Exemplos dos primeiros são as mudanças no receptor TRPV1 ou nos canais iônicos dependentes de voltagem resultantes da fosforilação de proteínas ligadas à membrana. Exemplos do último incluem o aumento induzido por NGF na produção do canal TRV1 e a ativação induzida por cálcio de fatores de transcrição intracelular.

Mecanismos Moleculares De Nocicepção

A sensação de dor nos alerta para lesões reais ou iminentes e desencadeia respostas protetoras adequadas. Infelizmente, a dor muitas vezes sobrevive à sua utilidade como sistema de alerta e, em vez disso, torna-se crônica e debilitante. Essa transição para uma fase crônica envolve mudanças na medula espinhal e no cérebro, mas também há uma modulação notável onde as mensagens de dor são iniciadas - no nível do neurônio sensorial primário. Os esforços para determinar como esses neurônios detectam estímulos produtores de dor de natureza térmica, mecânica ou química revelaram novos mecanismos de sinalização e nos aproximaram da compreensão dos eventos moleculares que facilitam a transição da dor aguda para a persistente.

bioquímica da dor el paso tx.A Neuroquímica Dos Nociceptores

O glutamato é o neurotransmissor excitatório predominante em todos os nociceptores. Estudos histoquímicos de DRG adultos, no entanto, revelam duas classes amplas de fibra C não mielinizada.

Transdutores químicos para piorar a dor

Como descrito acima, a lesão aumenta nossa experiência de dor aumentando a sensibilidade dos nociceptores a estímulos térmicos e mecânicos. Este fenômeno resulta, em parte, da produção e liberação de mediadores químicos do terminal sensorial primário e de células não neurais (por exemplo, fibroblastos, mastócitos, neutrófilos e plaquetas) no ambiente 36 (Fig. 3). Alguns componentes da sopa inflamatória (por exemplo, prótons, ATP, serotonina ou lipídios) podem alterar diretamente a excitabilidade neuronal pela interação com canais iônicos na superfície do nociceptor, enquanto outros (por exemplo, bradicinina e NGF) se ligam a receptores metabotrópicos e mediar seus efeitos através de cascatas de sinalização de segundo mensageiro 11. Um progresso considerável foi alcançado na compreensão da base bioquímica de tais mecanismos modulatórios.

Prótons extracelulares e acidose tecidual

A acidose tecidual local é uma resposta fisiológica marcante à lesão, e o grau de dor ou desconforto associados está bem correlacionado com a magnitude da acidificação37. A aplicação de ácido (pH 5) à pele produz descargas sustentadas em um terço ou mais de nociceptores polimodais que inervam o campo receptivo 20.

bioquímica da dor el paso tx.Mecanismos celulares e moleculares da dor

Sumário

O sistema nervoso detecta e interpreta uma ampla gama de estímulos térmicos e mecânicos, bem como irritantes químicos ambientais e endógenos. Quando intensos, esses estímulos geram dor aguda e, no quadro de lesão persistente, os componentes do sistema nervoso periférico e central da via de transmissão da dor exibem tremenda plasticidade, aumentando os sinais de dor e produzindo hipersensibilidade. Quando a plasticidade facilita os reflexos de proteção, pode ser benéfica, mas quando as mudanças persistem, pode ocorrer uma condição de dor crônica. Estudos genéticos, eletrofisiológicos e farmacológicos estão elucidando os mecanismos moleculares subjacentes à detecção, codificação e modulação de estímulos nocivos que geram dor.

Introdução: Dor Aguda versus Dor Persistente

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bioquímica da dor el paso tx.Figura 5. Sensibilização da Medula Espinhal (Central)

  1. Sensibilização mediada por receptor de glutamato / NMDA. Seguindo estimulação intensa ou lesão persistente, ativou C e A? os nociceptores liberam uma variedade de neurotransmissores, incluindo dlutamato, substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) e ATP, em neurônios de saída na lâmina I do corno dorsal superficial (vermelho). Como consequência, os receptores de glutamato NMDA normalmente silenciosos localizados no neurônio pós-sináptico podem agora sinalizar, aumentar o cálcio intracelular e ativar uma série de vias de sinalização dependentes de cálcio e segundos mensageiros, incluindo proteína quinase ativada por mitogênio (MAPK), proteína quinase C (PKC) , proteína quinase A (PKA) e Src. Essa cascata de eventos aumentará a excitabilidade do neurônio de saída e facilitará a transmissão de mensagens de dor ao cérebro.
  2. Desinibição. Em circunstâncias normais, os interneurônios inibitórios (azul) liberam continuamente GABA e / ou glicina (Gly) para diminuir a excitabilidade dos neurônios de saída da lâmina I e modular a transmissão da dor (tom inibitório). No entanto, no cenário de lesão, essa inibição pode ser perdida, resultando em hiperalgesia. Além disso, a desinibição pode permitir o A? Mielinizado não nociceptivo. os aferentes primários para envolver o circuito de transmissão da dor de modo que estímulos normalmente inócuos sejam agora percebidos como dolorosos. Isso ocorre, em parte, por meio da desinibição da PKC? expressando interneurônios na lâmina interna II.
  3. Ativação Microglial. A lesão do nervo periférico promove a liberação de ATP e da quimiocina fractalcina que estimulará as células microgliais. Em particular, a ativação de receptores purinérgicos, CX3CR1 e semelhantes a Toll na microglia (roxo) resulta na liberação de fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), que através da ativação de receptores TrkB expressos por neurônios de saída da lâmina I, promove aumento da excitabilidade e dor aumentada em resposta à estimulação nociva e inócua (ou seja, hiperalgesia e alodinia). A microglia ativada também libera uma série de citocinas, como o fator de necrose tumoral? (TNF?), Interleucina-1? e 6 (IL-1 ?, IL-6) e outros fatores que contribuem para a sensibilização central.

O ambiente químico da inflamação

A sensibilização periférica resulta mais comumente de mudanças associadas à inflamação no ambiente químico da fibra nervosa (McMahon et al., 2008). Assim, o dano tecidual é frequentemente acompanhado pelo acúmulo de fatores endógenos liberados de nociceptores ativados ou células não neurais que residem ou se infiltram na área lesada (incluindo mastócitos, basófilos, plaquetas, macrófagos, neutrófilos, células endoteliais, queratinócitos e fibroblastos). Coletivamente. esses fatores, denominados "sopa inflamatória", representam uma ampla gama de moléculas de sinalização, incluindo neurotransmissores, peptídeos (substância P, CGRP, bradicinina), eicosinóides e lipídeos relacionados (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, endocanabinóides), neurotrofinas, citocinas e quimiocinas, bem como proteases e prótons extracelulares. Notavelmente, os nociceptores expressam um ou mais receptores de superfície celular capazes de reconhecer e responder a cada um desses agentes pró-inflamatórios ou pró-algésicos (Figura 4). Essas interações aumentam a excitabilidade da fibra nervosa, aumentando assim sua sensibilidade à temperatura ou ao toque.

Inquestionavelmente, a abordagem mais comum para reduzir a dor inflamatória envolve inibir a síntese ou o acúmulo de componentes da sopa inflamatória. Isto é melhor exemplificado por fármacos anti-inflamatórios não esteróides, tais como aspirina ou ibuprofeno, que reduzem a dor inflamatória e a hiperalgesia pela inibição das ciclooxigenases (Cox-1 e Cox-2) envolvidas na síntese das prostaglandinas. Uma segunda abordagem é bloquear as ações dos agentes inflamatórios no nociceptor. Aqui, destacamos exemplos que fornecem uma nova visão sobre os mecanismos celulares de sensibilização periférica, ou que formam a base de novas estratégias terapêuticas para o tratamento da dor inflamatória.

O NGF é talvez mais conhecido por seu papel como um fator neurotrófico necessário para a sobrevivência e desenvolvimento de neurônios sensoriais durante a embriogênese, mas no adulto, o NGF também é produzido no contexto de lesão tecidual e constitui um componente importante da sopa inflamatória (Ritner et al. al., 2009). Entre seus muitos alvos celulares, o NGF age diretamente sobre os nociceptores da fibra C peptidérgicos, que expressam a tirosina quinase do receptor de NGF de alta afinidade, TrkA, bem como o receptor de neurotrofina de baixa afinidade, p75 (Chao, 2003; Snider e McMahon, 1998). O NGF produz uma profunda hipersensibilidade ao calor e estímulos mecânicos através de dois mecanismos temporalmente distintos. Inicialmente, uma interação NGF-TrkA ativa as vias de sinalização a jusante, incluindo a fosfolipase C (PLC), proteína quinase ativada por mitógeno (MAPK) e fosfoinositídeo 3-quinase (PI3K). Isto resulta na potenciação funcional de proteínas alvo no terminal nociceptor periférico, mais notavelmente o TRPV1, levando a uma rápida mudança na sensibilidade ao calor celular e comportamental (Chuang et al., 2001).

Independentemente de seus mecanismos pró-nociceptivos, interferir na sinalização de neurotrofinas ou citocinas tornou-se uma estratégia importante para controlar a doença inflamatória ou a dor resultante. A abordagem principal envolve o bloqueio de NGF ou TNF-? ação com um anticorpo neutralizante. No caso do TNF- ?, isso tem sido notavelmente eficaz no tratamento de várias doenças autoimunes, incluindo artrite reumatóide, levando a uma redução dramática na destruição do tecido e hiperalgesia associada (Atzeni et al., 2005). Como as principais ações do NGF no nociceptor adulto ocorrem no cenário de inflamação, a vantagem dessa abordagem é que a hiperalgesia diminuirá sem afetar percepção de dor normal. De fato, os anticorpos anti-NGF estão atualmente em testes clínicos para o tratamento de síndromes de dor inflamatória (Hefti et al., 2006).

Sensibilização mediada por receptor de glutamato / NMDA

A dor aguda é sinalizada pela liberação de glutamato dos terminais centrais dos nociceptores, gerando correntes pós-sinápticas excitatórias (EPSCs) nos neurônios do corno dorsal de segunda ordem. Isso ocorre principalmente através da ativação dos subtipos pós-sinápticos de AMPA e cainato dos receptores de glutamato ionotrópico. A soma dos EPSCs sub-limiares no neurônio pós-sináptico acabará resultando em disparo de potencial de ação e transmissão da mensagem de dor para neurônios de ordem superior.

Outros estudos indicam que mudanças no próprio neurônio de projeção contribuem para o processo desinibitório. Por exemplo, a lesão do nervo periférico regula negativamente profundamente o co- transportador de K + - Cl- KCC2, que é essencial para manter os gradientes normais de K + e Cl- através da membrana plasmática (Coull et al., 2003). A regulação negativa de KCC2, que é expressa em neurônios de projeção da lâmina I, resulta em um desvio no gradiente de Cl, de modo que a ativação dos receptores GABA-A despolariza, em vez de hiperpolarizar os neurônios de projeção da lâmina I. Isso, por sua vez, aumentaria a excitabilidade e aumentaria a transmissão da dor. De facto, o bloqueio farmacológico ou a regulação negativa mediada por siARN de KCC2 no rato induz alodinia mecânica.

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Fontes:

Por que meu ombro está doendo? Uma revisão da base neuroanatômica e bioquímica da dor no ombro

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Mecanismos celulares e moleculares da dor

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre? Gory Scherrer1 e David Julius3

1Departamento de Anatomia, Universidade da Califórnia, San Francisco 94158

2Departamento de Biologia Molecular e Celular, Universidade da Califórnia, Berkeley CA 94720 3Departamento de Fisiologia, Universidade da Califórnia, São Francisco 94158

Mecanismos moleculares de nocicepção

David Julius * e Allan I. Basbaum

*Departamento de Farmacologia Celular e Molecular e �Departamentos de Anatomia e Fisiologia e WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, California 94143, USA (e-mail: julius@sócrates.ucsf.edu)

Visão geral da fisiopatologia da dor neuropática

Visão geral da fisiopatologia da dor neuropática

A dor neuropica uma doen de dor crica complexa que geralmente acompanhada por les de tecidos moles. A dor neuropática é comum na prática clínica e também representa um desafio para pacientes e clínicos. Com a dor neuropática, as próprias fibras nervosas podem estar danificadas, disfuncionais ou lesadas. A dor neuropica o resultado de danos por trauma ou doen ao sistema nervoso central ou perifico, onde a les pode ocorrer em qualquer local. Como resultado, essas fibras nervosas danificadas podem enviar sinais incorretos para outros centros de dor. O efeito de uma lesão da fibra nervosa consiste em uma mudança na função neural, tanto na região da lesão como também em torno da lesão. Os sinais clínicos de dor neuropática normalmente incluem fenômenos sensoriais, como dor espontânea, parestesias e hiperalgesia.

 

A dor neuropica, tal como definida pela Associao Internacional do Estudo da Dor ou a IASP, iniciada por dor ou causada por uma les primia ou disfuno do sistema nervoso. Pode resultar de danos em qualquer ponto ao longo do neuroeixo: sistema nervoso periférico, sistema nervoso espinhal ou supraespinhal. Traços que distinguem a dor neuropática de outros tipos de dor incluem dor e sinais sensoriais que duram além do período de recuperação. Caracteriza-se em humanos por dor espontânea, alodinia ou a experiência de estimulação não-nociva como dor dolorosa e causalgia ou persistente em queimação. A dor espontânea inclui sensações de “alfinetes e agulhas”, queimação, tiro, dor aguda e paroxística, ou choque elétrico, muitas vezes associadas a disestesias e parestesias. Essas sensações não apenas alteram o aparato sensorial do paciente, mas também o bem-estar, o humor, a atenção e o pensamento do paciente. A dor neuropática é composta por sintomas “negativos”, como perda sensorial e sensação de formigamento, e sintomas “positivos”, como parestesias, dor espontânea e aumento da sensação de dor.

 

As condições freqüentemente relacionadas à dor neuropática podem ser classificadas em dois grandes grupos: dor devido a danos no sistema nervoso central e dor devido a danos no sistema nervoso periférico. acidentes vasculares cerebrais corticais e sub-corticais, lesões traumáticas da medula espinhal, syringo-myelia e siringobulbia, neuralgias trigeminais e glossofaríngeo, neoplásica e outras lesões ocupando espaço são condições clínicas que pertencem ao primeiro grupo. compressão do nervo ou aprisionamento neuropatias, neuropatia isquémica, Polineuropatias periféricas, plexopatias, compressão da raiz do nervo, coto de amputação e pós-dor do membro fantasma, neuralgia pós-herpética e neuropatias relacionadas com o cancro são condições clínicas que pertencem ao segundo grupo.

 

Fisiopatologia da Dor Neuropática

 

Os processos e conceitos fisiopatológicos subjacentes à dor neuropática são múltiplos. Antes de cobrir esses processos, uma revisão dos circuitos de dor comuns é crítica. Circuitos regulares de dor envolvem a ativação de um nociceptor, também conhecido como receptor de dor, em resposta a uma estimulação dolorosa. Uma onda de despolarização é administrada aos neurônios de primeira ordem, juntamente com o sódio correndo através dos canais de sódio e a liberação de potássio. Os neurônios terminam no tronco encefálico no núcleo trigeminal ou no corno dorsal da medula espinhal. É aqui que o sinal abre canais de cálcio dependentes de voltagem no terminal pré-sináptico, permitindo a entrada de cálcio. O cálcio permite que o glutamato, um neurotransmissor excitatório, seja liberado na área sináptica. O glutamato se liga aos receptores NMDA nos neurônios de segunda ordem, causando despolarização.

 

Esses neurônios atravessam a medula espinhal e viajam até o tálamo, onde fazem sinapse com os neurônios de terceira ordem. Estes então se conectam ao sistema límbico e ao córtex cerebral. Há também uma via inibitória que previne a transmissão do sinal da dor a partir do corno dorsal. Neurônios nociceptivos originam-se no tronco encefálico e viajam pela medula espinhal, onde fazem sinapse com interneurônios curtos no corno dorsal, liberando dopamina e norepinefrina. Os interneurônios modulam a sinapse entre o neurônio de primeira ordem, assim como o neurônio de segunda ordem, liberando o ácido gama-aminobutírico, ou GABA, um neurotransmissor inibitório. Consequentemente, a cessação da dor é o resultado da inibição das sinapses entre os neurônios de primeira e segunda ordem, enquanto o aumento da dor pode ser o resultado da supressão das conexões sinápticas inibitórias.

 

Fisiopatologia do diagrama de dor neuropática | El Paso, TX Chiropractor

 

O mecanismo subjacente à dor neuropática, no entanto, não é tão claro. Vários estudos em animais revelaram que muitos mecanismos podem estar envolvidos. No entanto, é preciso lembrar que o que se aplica às criaturas nem sempre se aplica às pessoas. Os neurônios de primeira ordem podem aumentar seu disparo se estiverem parcialmente danificados e aumentar a quantidade de canais de sódio. As descargas ectópicas são uma consequência da despolarização aumentada em determinados locais da fibra, resultando em dor espontânea e dor relacionada ao movimento. Os circuitos inibitórios podem estar diminuídos no nível do corno dorsal ou das células tronco cerebrais, bem como em ambos, permitindo que os impulsos da dor percorram sem oposição.

 

Além disso, pode haver alterações no processamento central da dor quando, devido à dor crônica e ao uso de alguma droga e / ou medicamentos, os neurônios de segunda e terceira ordem podem criar uma “memória” da dor e se tornarem sensibilizados. Há, então, maior sensibilidade dos neurônios espinhais e limiares de ativação reduzidos. Outra teoria demonstra o conceito de dor neuropática simpaticamente mantida. Essa noção foi demonstrada pela analgesia após a simpatectomia de animais e pessoas. No entanto, uma mistura de mecânica pode estar envolvida em muitas condições crônicas de dor neuropática ou somática e neuropática. Entre esses desafios no campo da dor, e muito mais no que se refere à dor neuropática, está a capacidade de verificá-la. Há um componente duplo para isso: primeiro, avaliar a qualidade, a intensidade e o avanço; e segundo, diagnosticar corretamente a dor neuropática.

 

Existem, no entanto, algumas ferramentas de diagnóstico que podem auxiliar os médicos na avaliação da dor neuropática. Para começar, estudos de condução nervosa e potenciais evocados sensoriais podem identificar e quantificar a extensão do dano a vias sensoriais, mas não nociceptivas, monitorando respostas neurofisiológicas a estímulos elétricos. Além disso, o teste sensorial quantitativo conduz a percepção em reação a estímulos externos de intensidades variáveis, aplicando estimulação à pele. A sensibilidade mecânica aos estímulos táteis é medida com ferramentas especializadas, como cabelos de von Frey, picadas com agulhas interligadas, bem como sensibilidade à vibração juntamente com vibrametros e dor térmica com thermodes.

 

Também é extremamente importante realizar uma avaliação neurológica abrangente para identificar disfunções motoras, sensoriais e autonômicas. Em última análise, existem inúmeros questionários usados ​​para distinguir a dor neuropática na dor nociceptiva. Algumas delas incluem apenas as consultas de entrevista (por exemplo, o neuropática questionário e ID dor), enquanto outros contêm ambas as perguntas da entrevista e testes físicos (por exemplo, a avaliação de Leeds de sintomas neuropáticos e sinais escala) ea nova ferramenta exata, a avaliação padronizada de Dor, que combina seis perguntas da entrevista e dez avaliações fisiológicas.

 

Diagrama de Dor Neuropática | El Paso, TX Chiropractor

 

Modalidades de tratamento para dor neuropática

 

Os esquemas farmacológicos visam os mecanismos da dor neuropática. No entanto, tratamentos farmacológicos e não farmacológicos proporcionam alívio completo ou parcial em apenas metade dos pacientes. Muitos depoimentos baseados em evidências sugerem o uso de misturas de drogas e / ou medicamentos para funcionar pelo maior número possível de mecanismos. A maioria dos estudos pesquisou principalmente neuralgia pós-herpética e neuropatias diabéticas dolorosas, mas os resultados podem não se aplicar a todas as condições de dor neuropática.

 

Antidepressivos

 

Os antidepressivos aumentam os níveis sinápticos de serotonina e norepinefrina, aumentando assim o efeito do sistema analgésico descendente associado à dor neuropática. Eles têm sido a base da terapia da dor neuropática. As ações analgésicas podem ser atribuídas ao bloqueio da recaptação de noradrenalina e dopamina, que presumivelmente aumentam a inibição descendente, o antagonismo do receptor NMDA e o bloqueio dos canais de sódio. Antidepressivos tricíclicos, como os TCAs; por exemplo, amitriptilina, imipramina, nortriptilina e doxepina, são potentes contra dores contínuas de dor ou queimação, juntamente com dores espontâneas.

 

Os antidepressivos tricíclicos foram provados significativamente mais eficaz para a dor neuropática do que os inibidores específicos da recaptação de serotonina, ou SSRIs, tais como fluoxetina, paroxetina, sertralina e citalopram. A razão pode ser que eles inibem a recaptação da serotonina e noradrenalina, enquanto que os ISRS apenas inibem a recaptação da serotonina. Os antidepressivos tricíclicos podem ter efeitos colaterais desagradáveis, incluindo náusea, confusão, bloqueios de condução cardíaca, taquicardia e arritmias ventriculares. Eles também podem causar ganho de peso, redução do limiar convulsivo e hipotensão ortostática. Os tricíclicos têm que ser usados ​​com cuidado em idosos, que são particularmente vulneráveis ​​aos seus efeitos colaterais agudos. A concentração de droga no sangue deve ser monitorada para evitar toxicidade em pacientes que são metabolizadores de medicação lenta.

 

Inibidores de recaptação de serotonina-noradrenalina, ou SNRIs, são uma nova classe de antidepressivos. Assim como os TCAs, eles parecem ser mais eficazes que os ISRSs no tratamento da dor neuropática, pois também inibem a recaptação da noradrenalina e da dopamina. A venlafaxina é tão eficaz contra as polineuropatias debilitantes, como a neuropatia diabética dolorosa, como a imipramina, na menção do TCA, e as duas são significativamente maiores do que o placebo. Como os TCAs, os SNRIs parecem conferir benefícios independentemente de seus efeitos antidepressivos. Os efeitos colaterais incluem sedação, confusão, hipertensão e síndrome de abstinência.

 

Drogas Antiepilépticas

 

As drogas antiepilépticas podem ser utilizadas como tratamento de primeira linha, especialmente para certos tipos de dor neuropática. Eles atuam modulando os canais de cálcio e sódio dependentes de voltagem, melhorando os efeitos inibitórios do GABA e inibindo a transmissão glutaminérgica excitatória. Os medicamentos antiepilépticos não demonstraram ser eficazes para a dor aguda. Nos casos de dor crônica, os antiepilépticos parecem ser eficazes apenas na neuralgia do trigêmeo. A carbamazepina é rotineiramente empregada para essa condição. A gabapentina, que funciona inibindo a função do canal de cálcio através de ações agonistas na subunidade alfa-2 delta do canal de cálcio, também é conhecida por ser eficaz para a dor neuropática. No entanto, gabapentina age centralmente e pode causar fadiga, confusão e sonolência.

 

Analgésicos Não Opióides

 

Há uma falta de dados fortes que apoiam o uso de medicamentos anti-inflamatórios não esteroides, ou AINEs, no alívio da dor neuropática. Isto pode ser devido à falta de um componente inflamatório no alívio da dor. Mas eles têm sido utilizados de forma intercambiável com opióides como adjuvantes no tratamento da dor do câncer. Houve complicações relatadas, especialmente em pacientes severamente debilitados.

 

Analgésicos Opióides

 

Analgésicos opiáceos são um assunto de muito debate no alívio da dor neuropática. Eles agem inibindo os impulsos centrais da dor ascendente. Tradicionalmente, observou-se anteriormente que a dor neurop�ica �resistente aos opi�des, em que os opi�des s� m�odos mais adequados para tipos de dor nociceptiva coron�ia e som�ica. Muitos médicos evitam o uso de opioides no tratamento da dor neuropática, em grande parte devido a preocupações com abuso de drogas, dependência e questões regulatórias. Mas, existem muitos ensaios que encontraram analgésicos opióides para ter sucesso. Oxicodona foi superior ao placebo para aliviar a dor, alodinia, melhorar o sono e desvantagem. Os opióides de liberação controlada, de acordo com uma base programada, são recomendados para pacientes com dor constante para encorajar níveis constantes de analgesia, evitar flutuações na glicose no sangue e prevenir eventos adversos associados a altas doses. Mais comumente, as preparações orais são usadas por causa de sua maior facilidade de uso e custo-efetividade. As preparações transdérmicas, parenterais e retais são geralmente usadas em pacientes que não toleram drogas orais.

 

Anestésicos Locais

 

Anestésicos de ação nas proximidades são atraentes porque, graças à sua ação regional, eles têm efeitos colaterais mínimos. Eles agem estabilizando os canais de sódio nos axônios dos neurônios periféricos de primeira ordem. Eles funcionam melhor se houver apenas lesão parcial do nervo e o excesso de canais de sódio for coletado. A lidocaína tópica é o representante mais bem estudado do curso da dor neuropática. Especificamente, o uso deste adesivo de lidocaína 5 por cento para neuralgia pós-herpética causou sua aprovação pelo FDA. O patch parece funcionar melhor quando há dano, mas mantido, do nociceptor do sistema nervoso periférico do dermátomo envolvido, demonstrando como alodinia. Ele precisa ser definido diretamente na área sintomática para 12 horas e eliminado por mais 12 horas e pode ser usado por anos dessa maneira. Além de reações cutâneas locais, muitas vezes é bem tolerada por muitos pacientes com dor neuropática.

 

Drogas Diversas

 

A clonidina, um agonista alfa-2, mostrou-se eficaz em um subgrupo de pacientes com neuropatia periférica diabética. Descobriu-se que os canabinoides desempenham um papel na modulação experimental da dor em modelos animais e evidências de que a eficácia está se acumulando. Os agonistas selectivos para CB2 suprimem a hiperalgesia e a alodinia e normalizam os limiares nociceptivos sem induzir analgesia.

 

Manejo Intervencionista da Dor

 

Tratamentos invasivos podem ser considerados para pacientes com dor neuropática intratável. Esses tratamentos incluem injeções epidurais ou perineurais de anestésicos locais ou corticosteróides, implantação de métodos de administração de drogas por via peridural e intratecal e inserção de estimuladores da medula espinhal. Essas abordagens são reservadas para pacientes com dor neuropática crônica intratável que falharam no tratamento clínico conservador e também passaram por uma avaliação psicológica completa. Em um estudo de Kim et al, foi demonstrado que um estimulador da medula espinhal foi eficaz no tratamento da dor neuropática de origem da raiz nervosa.

 

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Insight do Dr. Alex Jimenez

Com a dor neurop�ica, os sintomas de dor cr�ica ocorrem devido a danifica�o das fibras nervosas, disfuncionais ou lesionadas, geralmente acompanhadas por les�s ou les�s nos tecidos. Como resultado, essas fibras nervosas podem começar a enviar sinais de dor incorretos para outras áreas do corpo. Os efeitos da dor neuropática causada por lesões das fibras nervosas incluem modificações na função nervosa tanto no local da lesão quanto nas áreas ao redor da lesão. Compreender a fisiopatologia da dor neuropática tem sido uma meta para muitos profissionais de saúde, a fim de efetivamente determinar a melhor abordagem de tratamento para ajudar a gerenciar e melhorar seus sintomas. Do uso de drogas e / ou medicamentos, a quiropraxia, exercícios, atividade física e nutrição, uma variedade de abordagens de tratamento pode ser usada para ajudar a aliviar a dor neuropática para as necessidades de cada indivíduo.

 

Intervenções Adicionais para Dor Neuropática

 

Muitos pacientes com dor neuropática buscam opções complementares e alternativas de tratamento para o tratamento da dor neuropática. Outros esquemas bem conhecidos usados ​​para tratar a dor neuropática incluem acupuntura, estimulação nervosa elétrica percutânea, estimulação nervosa elétrica transcutânea, tratamento cognitivo-comportamental, imagética motora graduada e tratamento de suporte e exercício. Entre estes, no entanto, a quiropraxia é uma abordagem de tratamento alternativa bem conhecida comumente utilizada para ajudar a tratar a dor neuropática. A quiropraxia, juntamente com a fisioterapia, exercícios, nutrição e modificações no estilo de vida podem, em última análise, oferecer alívio para os sintomas da dor neuropática.

 

A quiropraxia

 

O que se sabe é que uma aplicação de gerenciamento abrangente é crucial para combater os efeitos da dor neuropática. Desta forma, a quiropraxia é um programa de tratamento holístico que pode ser eficaz na prevenção de problemas de saúde associados a danos nos nervos. A quiropraxia fornece assistência a pacientes com muitas condições diferentes, incluindo aqueles com dor neuropática. Os que sofrem de dor neuropática utilizam frequentemente medicamentos anti-inflamatórios não esteróides, ou AINEs, como o ibuprofeno, ou analgésicos pesados ​​para ajudar a aliviar a dor neuropática. Estes podem fornecer uma correção temporária, mas precisam de uso constante para gerenciar a dor. Isso invariavelmente contribui para efeitos colaterais prejudiciais e, em situações extremas, dependência de medicamentos prescritos.

 

A quiropraxia pode ajudar a melhorar os sintomas da dor neuropática e melhorar a estabilidade sem essas desvantagens. Uma abordagem como a quiropraxia oferece um programa individualizado projetado para identificar a causa raiz do problema. Através do uso de ajustes da coluna vertebral e manipulações manuais, um quiroprático pode corrigir com cuidado qualquer desalinhamento da coluna vertebral, ou subluxações, encontradas ao longo do comprimento da coluna vertebral, o que poderia diminuir as conseqüências do nervo wracking através do realinhamento do backbone. Restaurar a integridade da coluna vertebral é essencial para manter um sistema nervoso central de alto funcionamento.

 

Um quiroprático também pode ser um tratamento de longo prazo para melhorar seu bem-estar geral. Além de ajustes espinhal e manipulações manuais, um quiroprático pode oferecer aconselhamento nutricional, como prescrever uma dieta rica em antioxidantes, ou projetar uma fisioterapia ou um programa de exercícios para combater os surtos de dor no nervo. Uma condição a longo prazo exige um remédio a longo prazo e, nessa capacidade, um profissional de saúde especializado em lesões e / ou condições que afetam o sistema musculoesquelético e nervoso, como um quiropata ou quiroprático, pode ser inestimável enquanto trabalha para avaliar mudanças favoráveis ​​ao longo do tempo.

 

As técnicas de fisioterapia, exercício e representação de movimento demonstraram ser benéficas para o tratamento da dor neuropática. A quiropraxia também oferece outras modalidades de tratamento que podem ser úteis para o manejo ou melhora da dor neuropática. Terapia a laser de baixa intensidade, ou LLLT, por exemplo, ganhou grande destaque como tratamento para dor neuropática. De acordo com uma variedade de estudos, concluiu-se que LLLT teve efeitos positivos no controle da analgesia para dor neuropática, no entanto, mais estudos são necessários para definir protocolos de tratamento que resumem os efeitos do laser de baixa intensidade nos tratamentos da dor neuropática.

 

A quiropraxia também inclui aconselhamento nutricional, que pode ajudar a controlar os sintomas associados à neuropatia diabética. Durante um estudo de pesquisa, uma dieta à base de plantas com baixo teor de gordura foi demonstrada para melhorar o controle glicêmico em pacientes com diabetes tipo 2. Após cerca de 20 semanas do estudo piloto, os indivíduos envolvidos relataram mudanças no seu peso corporal e condutância eletroquímica da pele no pé foi relatada para ter melhorado com a intervenção. O estudo de pesquisa sugeriu um valor potencial na intervenção de dieta baseada em vegetais com baixo teor de gordura para a neuropatia diabética. Além disso, estudos clínicos descobriram que a aplicação oral de L-treonato de magnésio é capaz de prevenir e restaurar déficits de memória associados à dor neuropática.

 

A quiropraxia também pode oferecer estratégias adicionais de tratamento para promover a regeneração nervosa. Por exemplo, o aumento da regeneração dos axônios tem sido sugerido para ajudar a melhorar a recuperação funcional após a lesão do nervo periférico. A estimulação elétrica, juntamente com o exercício ou atividades físicas, foi encontrada para promover a regeneração nervosa após o reparo do nervo atrasado em humanos e ratos, de acordo com estudos recentes. Tanto a estimulação elétrica quanto o exercício foram determinados como tratamentos experimentais promissores para lesão de nervos periféricos, que parecem estar prontos para serem transferidos para uso clínico. Mais estudos de pesquisas podem ser necessários para determinar completamente os efeitos destes em pacientes com dor neuropática.

 

Conclusão

 

A dor neuropática é uma entidade multifacetada, sem diretrizes específicas para cuidar. É melhor gerenciado por meio de uma abordagem multidisciplinar. O manejo da dor requer avaliação contínua, educação do paciente, garantindo o acompanhamento e segurança do paciente. A dor neuropática é uma condição crônica que torna desafiadora a opção pelo melhor tratamento. A individualização do tratamento envolve a consideração do impacto da dor no bem-estar, depressão e incapacidades do indivíduo, juntamente com educação e avaliação contínuas. Os estudos da dor neuropática, tanto em nível molecular quanto em modelos animais, são relativamente novos, mas muito promissores. Muitas melhorias são esperadas nos campos básicos e clínicos da dor neuropática, abrindo assim as portas para modalidades de tratamento melhoradas ou novas para esta condição incapacitante. O escopo de nossas informações é limitado à quiropraxia, bem como a lesões e condições da coluna vertebral. Para discutir o assunto, sinta-se à vontade para perguntar ao Dr. Jimenez ou entre em contato conosco em 915-850-0900 .

 

Curated pelo Dr. Alex Jimenez

 

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Tópicos adicionais: Dor nas costas

 

Dor nas costas é uma das causas mais comuns de incapacidade e dias perdidos no trabalho em todo o mundo. De fato, a dor nas costas tem sido atribuída como a segunda razão mais comum para visitas a consultórios, superada apenas por infecções respiratórias superiores. Aproximadamente 80 por cento da população experimentará algum tipo de dor nas costas pelo menos uma vez ao longo da vida. A coluna é uma estrutura complexa composta de ossos, articulações, ligamentos e músculos, entre outros tecidos moles. Por causa disso, lesões e / ou condições agravadas, como hérnia de discos, pode eventualmente levar a sintomas de dor nas costas. Lesões esportivas ou acidentes automobilísticos geralmente são a causa mais frequente de dor nas costas, no entanto, às vezes, o mais simples dos movimentos pode ter resultados dolorosos. Felizmente, opções alternativas de tratamento, como quiropraxia, podem ajudar a aliviar a dor nas costas através do uso de ajustes espinhais e manipulações manuais, melhorando o alívio da dor.

 

 

 

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TÓPICO EXTRA IMPORTANTE: Low Low Pain Management

 

MAIS TÓPICOS: EXTRA EXTRA: Dores e tratamentos crônicos

 

Perda de sono aumenta o risco de obesidade

Perda de sono aumenta o risco de obesidade

Perder o sono aumenta o risco de se tornar obeso, de acordo com um estudo sueco. Pesquisadores da Universidade de Uppsala dizem que a falta de sono afeta o metabolismo energético ao interromper os padrões de sono e afetar a resposta do corpo à comida e ao exercício.

Embora vários estudos tenham encontrado uma conexão entre a privação do sono e o ganho de peso, a causa não foi clara.

Dr. Christian Benedict e seus colegas realizaram uma série de estudos humanos para investigar como a perda de sono pode afetar o metabolismo energético. Esses estudos avaliaram e avaliaram as respostas comportamentais, fisiológicas e bioquímicas aos alimentos após a privação aguda do sono.

Os dados comportamentais revelam que os seres humanos, metabolicamente saudáveis ​​e privados de sono, preferem porções maiores de alimentos, buscam mais calorias, mostram sinais de impulsividade aumentada em relação aos alimentos e gastam menos energia.

Os estudos fisiológicos do grupo indicam que a perda de sono altera o equilíbrio hormonal de hormônios que promovem plenitude (saciedade), como o GLP-1, para aqueles que promovem a fome, como a grelina. A restrição do sono também aumentou os níveis de endocanabinóides, que são conhecidos por estimular o apetite.

Além disso, suas pesquisas mostraram que a perda aguda do sono altera o equilíbrio das bactérias intestinais, que tem sido amplamente implicado como chave para a manutenção de um metabolismo saudável. O mesmo estudo também encontrou sensibilidade reduzida à insulina após a perda de sono.

"Como o sono perturbado é uma característica tão comum da vida moderna, esses estudos mostram que não é surpresa que os distúrbios metabólicos, como a obesidade, também estejam aumentando", disse Benedict.

"Meus estudos sugerem que a perda do sono favorece o ganho de peso em humanos", disse ele. "Também pode-se concluir que melhorar o sono pode ser uma intervenção promissora no estilo de vida para reduzir o risco de ganho de peso futuro".

Não é apenas a falta de sono que acrescenta libras, outra pesquisa descobriu que muita luz enquanto você dorme também pode aumentar o risco de obesidade. Um estudo britânico de mulheres 113,000 descobriu que quanto mais luz eles foram expostos durante as horas de sono, maior o risco de serem gordas. A luz perturba o ritmo circadiano do corpo, que afeta os padrões de sono e vigília e também afeta o metabolismo.

Mas a exposição à luz nas primeiras horas de vigília pode ajudar a manter o peso sob controle. Um estudo da Northwestern University descobriu que as pessoas que tiveram a maior parte de sua exposição à luz do sol, mesmo com tempo nublado, apresentaram um índice de massa corporal (IMC) mais baixo do que aquelas que tiveram sua exposição ao sol no final do dia, independentemente da atividade física. atividade, ingestão calórica ou idade.