Voltar Suporte de Neurologia Clínica Clínica. El Paso, TX. Quiroprático, Dr. Alexander Jimenez discute neurologia clínica. Dr. Jimenez fornece uma compreensão avançada da investigação sistemática de queixas neurológicas comuns e complexas, incluindo dor de cabeça, tontura, fraqueza, dormência e ataxia. O foco será a fisiopatologia, sintomatologia e manejo da dor em relação à cefaleia e outras condições neurológicas, com a capacidade de distinguir síndromes dolorosas graves de benignas.
Nosso foco clínico e objetivos pessoais são ajudar seu corpo a se curar naturalmente de uma maneira rápida e eficaz. Às vezes, pode parecer um longo caminho; no entanto, com nosso compromisso com você, com certeza será uma jornada emocionante. O compromisso com você na saúde é, nunca perder o nosso profundo vínculo com cada um de nossos pacientes nessa jornada.
Quando seu corpo está verdadeiramente saudável, você chegará ao seu nível de aptidão ideal e ao estado de aptidão fisiológica adequada. Queremos ajudá-lo a ter um estilo de vida novo e melhorado. Nas últimas 2 décadas, enquanto pesquisamos e testamos métodos com milhares de pacientes, aprendemos o que funciona efetivamente na redução da dor e, ao mesmo tempo, no aumento da vitalidade humana. Para obter respostas a quaisquer perguntas que você possa ter, ligue para o Dr. Jimenez em 915-850-0900.
El Paso, TX. Quiroprático, o Dr. Alexander Jimenez analisa as convulsões, a epilepsia e as opções de tratamento. Convulsões são definidos como movimentos anormais ou comportamento de atividade elétrica incomum no cérebro. Convulsões são um sintoma de epilepsia, mas nem todos os que têm convulsões têm epilepsia. Como existe um grupo de distúrbios relacionados caracterizados por convulsões recorrentes. Epilepsia é um grupo de distúrbios que são relacionados e caracterizados por convulsões recorrentes. Existem diferentes tipos de epilepsia e convulsões. Existem medicações para a epilepsia que são prescritas para controlar as convulsões, e a cirurgia raramente é necessária se a medicação for ineficaz.
Convulsões e epilepsia
Convulsões ocorrem quando há despolarização espontânea e disparo sincronizado de grupos de neurônios, muitas vezes em resposta a um gatilho, como comprometimento metabólico
Qualquer cérebro pode ter uma convulsão se as condições estiverem corretas
Epilepsia ou distúrbio convulsivo, é a probabilidade patologicamente aumentada de ocorrência de convulsões em pessoas cérebro
Apreensão Categorias
Convulsões gerais / globais
Apreensão generalizada do motor (Grand mal)
Ausência de apreensão (Petite mal)
Convulsões de início focal
Apreensão parcial simples
Córtex motor (Jacksonian)
Córtex sensorial
Somatosensorial
Auditivo-vestibular
visual
Olfativo-gustativo (uncinado)
Apreensão parcial complexa (libmbic)
Convulsões contínuas / em andamento
Generalizado (status epilepticus)
Focal (epilepticus partialis continua)
Apreensão generalizada do motor
Despolarização elétrica de neurônios em todo o córtex cerebral simultaneamente
Gatilho supostamente fora do córtex cerebral, como no tálamo ou tronco cerebral
Episódios começam com perda de consciência seguida por contração tônica (extensão)
A respiração é interrompida e o cabelo é expelido além da glote fechada ( cry)
Pressão arterial elevada, pupilas dilatadas
Contração e relaxamento intermitentes (atividade clônica)
Geralmente dura alguns minutos, mas para alguns pacientes pode durar horas ou mesmo dias (status epilepticus)
Pode começar como uma sacudida de uma área do corpo, no lado contralateral à atividade epileptiforme, mas pode se espalhar pelo corpo em um padrão homuncular (apreensão / marcha de Jackson)
Produz parestesia no lado contralateral à atividade epileptiforme e também pode se disseminar em um padrão homuncular (março) semelhante ao tipo de motor
Pode produzir alucinações no campo visual contralateral
Córtex visual (córtex calcarino) produziu flashes, manchas e / ou zig-zags de luz
Córtex de associação visual produz alucinações mais completas, como balões flutuantes, estrelas e polígonos
Apreensão Parcial no Olfativo - Córtex Gustativo
Pode produzir alucinações olfativas
Área provável para se espalhar para uma crise mais generalizada
Convulsões parciais complexas
Envolve os córtices de associação dos lobos frontal, temporal ou parietal
Semelhante a crises parciais simples, mas pode haver mais confusão / redução da consciência
O córtex límbico (hipocampo, córtex temporal para-hipocampal, córtex retro-esplênio-cingulado-subcaloso, córtex orbitofrontal e ínsula) é o mais suscetível à lesão metabólica
Portanto, este é o tipo mais comum de epilepsia
Pode produzir sintomas viscerais e afetivos (mais provavelmente), odores e gostos peculiares e desagradáveis, sensações abdominais bizarras, medo, ansiedade, raramente raiva, e apetite sexual excessivo, fenômenos viscerais e comportamentais como cheirar, mastigar, batendo os lábios, salivação, excessiva sons intestinais, arrotos, ereção peniana, alimentação ou corrida
Clipes de diferentes convulsões no mesmo filho
Convulsões Contínuas / Contínuas
Tipos 2
Generalizado (status epilepticus)
Focal (epilepticus partialis continua)
Convulsões contínuas ou recorrentes durante um período de 30 minutos sem retorno ao normal durante o período
Atividade de apreensão prolongada ou convulsões múltiplas que ocorrem próximas umas das outras sem recuperação total entre
Frequentemente visto como resultado da sensação aguda de medicamentos anticonvulsivantes devido à hiperexcitabilidade rebote
Excesso emocional, febre ou outros estados hipermetabólicos, hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoxemia, estados tóxicos (por exemplo, tétano, uremia, exógenos, agentes excitatórios como anfetamina, aminofilina, lidocaína, penicilina) e abstinência de sedativos também podem predispor à convulsão em curso
Estado de mal epiléptico
A crise de grande mal em curso é uma emergência médica porque pode resultar em danos cerebrais ou morte se a convulsão prolongada não for interrompida
Temperatura elevada devido à atividade muscular sustentada, hipóxia devido à ventilação inadequada e acidose láctica grave podem danificar os neurônios
A morte pode resultar de choque e sobrecarga de pressão cardiopulmonar
Epilepsia Partialis Continua
Menos risco de vida que o status epilepticus, mas a atividade convulsiva deve ser encerrada, pois pode progredir para a forma generalizada de apreensão se for permitido prolongar-se por períodos prolongados.
Pode ser um resultado de neoplasia, infarto isquêmico, toxicidade estimulante ou hiperglicemia
Tratamento de convulsões
Se as convulsões são o resultado de uma condição subjacente, como infecção, distúrbios do equilíbrio de fluidos e eletrólitos, toxicidades exógenas e endógenas, ou insuficiência renal, o tratamento da condição subjacente deve melhorar a atividade convulsiva
A maioria dos medicamentos antiepilépticos trata vários tipos de convulsões - embora não seja perfeito
Alguns são ligeiramente mais eficazes (fenitoína, carbamazepina, ácido valpróico e fenobarbital)
Existem aqueles que têm menos efeitos colaterais (gabapentina, lamotrigina e topiramato)
Certos medicamentos tratam apenas um tipo de crise (como etossuximida para crises de ausência)
Fontes
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Epilepsia. 2010.
Transtorno invasivo do desenvolvimento - Sem outra especificação (PDD-NOS)
Transtorno Desintegrativo da Infância (CDD)
Bandeiras vermelhas do transtorno do espectro do autismo
Comunicação social
Uso limitado de gestos
Discurso atrasado ou falta de balbucio
Sons estranhos ou tom incomum de voz
Dificuldade em fazer contato visual, gestos e palavras ao mesmo tempo
Pequena imitação dos outros
Não usa mais palavras que costumava usar
Usa a mão de outra pessoa como ferramenta
Interação social
Dificuldade em fazer contato visual
Falta de expressão alegre
Falta de receptividade ao nome
Não tenta mostrar coisas nas quais eles estão interessados
Comportamentos repetitivos e interesses restritos
Maneira incomum de mover as mãos, dedos ou corpo
Desenvolve rituais, como alinhar objetos ou repetir coisas
Concentra-se em objetos incomuns
Interesse excessivo em um determinado objeto ou atividade que interfere na interação social
Interesses sensoriais incomuns
Reação abaixo ou acima da entrada sensorial
Critérios de diagnóstico ASD (DSM-5)
Déficits persistentes na comunicação social e interação social através de múltiplos contextos, conforme manifestado a seguir, atualmente ou pela história (exemplos são ilustrativos, não exaustivos; ver texto):
Déficits na reciprocidade socioemocional, variando, por exemplo, da abordagem social anormal e do fracasso das conversas normais de ida e volta; reduzir a partilha de interesses, emoções ou afetos; ao fracasso em iniciar ou responder a interações sociais.
Déficits nos comportamentos comunicativos não-verbais usados para interação social, variando, por exemplo, da comunicação verbal e não-verbal mal integrada; anormalidades no contato visual e na linguagem corporal ou déficits na compreensão e uso de gestos; a uma total falta de expressões faciais e comunicação não verbal.
Déficits no desenvolvimento, manutenção e compreensão de relacionamentos, variando, por exemplo, de dificuldades de ajuste de comportamento para atender a vários contextos sociais; às dificuldades em compartilhar brincadeiras imaginativas ou em fazer amigos; a ausência de interesse pelos pares.
Critérios de Diagnóstico ASD
Padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades, manifestados por pelo menos dois dos seguintes, atualmente ou pela história (os exemplos são ilustrativos, não exaustivos; ver texto):
Movimentos motores estereotipados ou repetitivos, uso de objetos ou fala (por exemplo, estereótipos motores simples, alinhamento de brinquedos ou objetos móveis, ecolalia, frases idiossincráticas).
Insistência na mesmice, adesão inflexível às rotinas ou padrões ritualizados de comportamento verbal ou não-verbal (por exemplo, angústia em pequenas mudanças, dificuldades com transições, padrões rígidos de pensamento, rituais de saudação, precisam seguir o mesmo caminho ou comer a mesma comida todos os dias).
Altamente restrito, interesses fixos que são anormais em intensidade ou foco (por exemplo, forte apego ou preocupação com objetos incomuns, excessivamente circunscritos ou perseverante interesses).
Hiper - ou hiporreatividade a estímulos sensoriais ou interesse incomum em aspectos sensoriais do ambiente (por exemplo, aparente indiferença à dor / temperatura, resposta adversa a sons ou texturas específicas, cheiros ou toques excessivos de objetos, fascinação visual com luzes ou movimento).
Critérios de Diagnóstico ASD
Os sintomas devem estar presentes no período inicial do desenvolvimento (mas podem não se manifestar totalmente até que as demandas sociais excedam as capacidades limitadas, ou possam ser mascarados por estratégias aprendidas na vida adulta).
Os sintomas causam prejuízo clinicamente significativo em áreas sociais, ocupacionais ou outras áreas importantes do funcionamento atual.
Esses distúrbios não são melhor explicados pela deficiência intelectual (distúrbio intelectual do desenvolvimento) ou pelo atraso global no desenvolvimento. A deficiência intelectual e o transtorno do espectro do autismo freqüentemente co-ocorrem; Para fazer diagnósticos comorbidades do transtorno do espectro do autismo e da deficiência intelectual, a comunicação social deve estar abaixo da esperada para o nível geral de desenvolvimento.
Critérios de Diagnóstico ASD (ICD-10)
A. Desenvolvimento anormal ou comprometido é evidente antes da idade de 3 em pelo menos uma das seguintes áreas:
Linguagem receptiva ou expressiva como usada na comunicação social;
O desenvolvimento de apegos sociais seletivos ou de interação social recíproca;
Jogo funcional ou simbólico.
B. Um total de pelo menos seis sintomas de (1), (2) e (3) deve estar presente, com pelo menos dois de (1) e pelo menos um de cada um de (2) e (3)
1. O comprometimento qualitativo na interação social é manifesto em pelo menos duas das seguintes áreas:
uma. falha no uso adequado do olhar olho-no-olho, expressão facial, posturas corporais e gestos para regular a interação social;
b. incapacidade de desenvolver (de maneira apropriada à idade mental, e apesar das amplas oportunidades) relações de pares que envolvam um compartilhamento mútuo de interesses, atividades e emoções;
c. falta de reciprocidade socioemocional, conforme demonstrado por uma resposta prejudicada ou desviante às emoções de outras pessoas; ou falta de modulação de comportamento de acordo com
contexto social; ou uma fraca integração de comportamentos sociais, emocionais e comunicativos;
d. falta de espontaneidade para compartilhar prazer, interesses ou conquistas com outras pessoas (por exemplo, falta de exibição, trazer ou apontar para outras pessoas objetos de interesse para o indivíduo).
2. Anormalidades qualitativas na comunicação como manifesto em pelo menos uma das seguintes áreas:
uma. atraso ou total falta de desenvolvimento da linguagem falada que não é acompanhada por uma tentativa de compensar através do uso de gestos ou mímicas como um modo alternativo de comunicação (freqüentemente precedido por uma falta de balbucio comunicativo);
b. falha relativa em iniciar ou sustentar o intercâmbio de conversação (em qualquer nível de habilidade linguística presente), em que haja uma receptividade recíproca às comunicações da outra pessoa;
c. uso estereotipado e repetitivo da linguagem ou uso idiossincrático de palavras ou frases;
d. falta de brincadeira de faz-de-conta espontânea variada ou (quando jovem) brincadeira de imitação social
3. Padrões restritos, repetitivos e estereotipados de comportamento, interesses e atividades são manifestados em pelo menos um dos seguintes:
uma. Uma preocupação abrangente com um ou mais padrões estereotipados e restritos de interesse que são anormais no conteúdo ou foco; ou um ou mais interesses que são anormais em sua intensidade e natureza circunscrita, embora não em seu conteúdo ou foco;
b. Adesão aparentemente compulsiva a rotinas ou rituais específicos e não funcionais;
c. Maneirismos motores estereotipados e repetitivos que envolvem movimentos de flapping ou torção de mãos ou dedos ou movimentos complexos de todo o corpo;
d. Preocupações com objetos parciais de elementos não funcionais de materiais lúdicos (tais como o seu oder, a sensação de sua superfície, ou o ruído ou vibração que eles
gerar).
C. O quadro clínico não pode ser atribuído a outras variedades de transtornos invasivos do desenvolvimento; transtorno de desenvolvimento específico da linguagem receptiva (F80.2) com problemas socioemocionais secundários, transtorno de apego reativo (F94.1) ou transtorno de apego desinibido (F94.2); retardo mental (F70-F72) com alguns transtornos emocionais ou comportamentais associados; esquizofrenia (F20.-) de início excepcionalmente precoce; e Síndrome de Rett (F84.12).
Critérios de diagnóstico da síndrome de Asperger (CID-10)
A. Comprometimento qualitativo na interação social, manifestado por pelo menos dois dos seguintes:
deficiências acentuadas no uso de múltiplos comportamentos não-verbais, como olhar nos olhos, expressão facial, posturas corporais e gestos para regular a interação social.
falha no desenvolvimento de relacionamentos entre pares apropriados ao nível de desenvolvimento.
falta de espontaneidade para compartilhar prazer, interesses ou conquistas com outras pessoas (por exemplo, falta de exibição, apresentação ou indicação de objetos de interesse para outras pessoas).
falta de reciprocidade social ou emocional.
B. Padrões repetitivos e estereotipados restritos de comportamento, interesses e atividades, manifestados por pelo menos um dos seguintes:
preocupação abrangente com um ou mais padrões estereotipados e restritos de interesse que seja anormal em intensidade ou foco.
aderência aparentemente inflexível a rotinas ou rituais específicos e não funcionais.
Maneirismos motores estereotipados e repetitivos (por exemplo, bater ou torcer as mãos ou os dedos, ou movimentos complexos de todo o corpo).
Preocupação persistente com partes de objetos.
C. A perturbação causa prejuízo clinicamente significativo em áreas sociais, ocupacionais ou outras áreas importantes de funcionamento
D. Não há um atraso geral clinicamente significativo na linguagem (por exemplo, palavras isoladas usadas por pessoas com idade de 2, frases comunicativas usadas por idade de 3 anos).
E. Não há atraso clinicamente significativo no desenvolvimento cognitivo ou no desenvolvimento de habilidades de autoajuda adequadas à idade, comportamento adaptativo (além da interação social) e curiosidade sobre o meio ambiente na infância.
F. Os critérios não são cumpridos para outro Transtorno Invasivo do Desenvolvimento ou Esquizofrenia.
Transtorno de Déficit de Atenção / Hiperatividade (TDAH)
Desatenção - sai da tarefa facilmente
Hiperatividade - parece se mover constantemente
Impulsividade - faz ações precipitadas que ocorrem no momento sem primeiro pensar nelas
Fatores de Risco de TDAH
Genética
Fumar cigarros, uso de álcool ou uso de drogas durante a gravidez
Exposição a toxinas ambientais durante a gravidez
Exposição a toxinas ambientais, como altos níveis de chumbo, em uma idade jovem
Educar os pais sobre o fornecimento de um ambiente estruturado
Promover atividades de balanceamento cerebral
Abordar sensibilidades alimentares e remover prováveis alimentos problemáticos
Trate os probióticos intestinais do paciente, glutamina, etc.
Síndrome Neuropsiquiátrica Pediátrica de Início Agudo
(PANS)
Início dramático abrupto de TOC ou ingestão alimentar severamente restrita
Os sintomas não são melhor explicados por um distúrbio neurológico ou médico conhecido
Além disso, pelo menos dois dos seguintes:
Ansiedade
Labilidade emocional e / ou depressão
Irritabilidade, agressão e / ou comportamentos gravemente oposicionistas
Regressão Comportamental / Desenvolvimento
Deterioração no desempenho escolar
Anormalidades sensoriais ou motoras
Sinais somáticos incluindo distúrbios do sono, enurese ou frequência urinária
* O início do PANS pode começar com agentes infecciosos diferentes de estreptococos. Também inclui o início de desencadeantes ambientais ou disfunção imunológica
Transtornos auto-imunes pediátricos associados com Streptococcus
(PANDAS)
Presença de obsessões, compulsões e / ou tiques significativos
Início abrupto dos sintomas ou um curso remitente-recorrente da gravidade dos sintomas
Início pré-puberal
Associação com infecção estreptocócica
Associação com outros sintomas neuropsiquiátricos (incluindo qualquer um dos sintomas "acompanhantes" de PANS)
Testes PANS / PANDAS
Cultura Swab / Strep
Exames de sangue para strep
Strep ASO
Título de anti-DNase B
Estreptozima
Teste para outros agentes infecciosos
Ressonância magnética preferida, mas o PET pode ser usado se necessário
EEG
Negativos Falsos
Nem todas as crianças que têm strep têm laboratórios elevados
Preço: 54% de crianças com strep mostrou um aumento significativo na ASO.
Preço: 45% mostrou um aumento na anti DNase B.
Preço: 63% mostrou um aumento em ASO e / ou anti DNase B.
Tratamento De PANS / PANDAS
Antibióticos
IVIG
Plasmaphoresis
Protocolos antiinflamatórios
Medicamentos esteróides
Omega-3's
AINEs
Probióticos
Clínica Médica de Lesão: Quiroprático (Recomendado)
Fontes
Atention Deficit Hyperactivity Disorder. National Institute of Mental Health, US Department of Health and Human Services, www.nimh.nih.gov/health/topics/attention-deficit-hyperactivity-disorder-adhd/index.shtml.
Autism Navigator, www.autismnavigator.com/.
Autism Spectrum Disorder (ASD) . Centros para Controle e Prevenção de Doenças, Centros para Controle e Prevenção de Doenças, 29 de maio de 2018, www.cdc.gov/ncbddd/autism/index.html.
Introdução ao Autismo. Rede Interativa do Autismo, iancommunity.org/introduction-autism.
Shet, Anita, et al. Resposta imunológica à peptidase C5a estreptocócica do grupo A em crianças: Implicações para o desenvolvimento de vacinas. The Journal of Infectious Diseases, vol. 188, no. 6, 2003, pp. 809 817., Doi: 10.1086 / 377700.
O que é PANDAS? Rede PANDAS, www.pandasnetwork.org/understanding-pandaspans/what-is-pandas/.
El Paso, TX. Quiroprático, Dr. Alexander Jimenez foca em degenerativo e doenças desmielinizantes do sistema nervoso, seus sintomas, causas e tratamento.
Doenças degenerativas e desmielinizantes
Doenças do Neurônio Motor
Fraqueza motora sem alterações sensoriais
Esclerose lateral amiotrófica (ELA)
Variantes de ALS
Esclerose lateral primária
Paralisia bulbar progressiva
Condições hereditárias que causam degeneração das células do corno anterior
Doença de Werdnig-Hoffmann em bebês
Doença de Kugelberg-Welander em crianças e adultos jovens
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
Afeta pacientes 40-60 anos de idade
Danos para:
Células do corno anterior
Núcleos motores do nervo craniano
Tratos corticobulbar e corticospinais
Achados do neurônio motor inferior (atrofia, fasciculações) E achados do neurônio motor superior (espasticidade, hiperreflexia)
Sobrevivência ~ três anos
Morte resulta de fraqueza da musculatura bulbar e respiratória e infecção resultante sobreposta
Variantes de ALS
Normalmente, eventualmente, evoluir para padrão típico de ALS
Esclerose Lateral Primária
Sinais de neurônios motores superiores começam em primeiro lugar, mas os pacientes eventualmente apresentam sinais de neurônios motores mais baixos
A sobrevivência pode durar dez anos ou mais
Paralisia Bulbar Progressiva
Seletivamente envolve a musculatura da cabeça e pescoço
Áreas do cérebro afetadas pela doença de Alzheimer
Hipocampo
Perda de memória recente
Área de associação temporo-parietal posterior
Anomia leve e apraxia de construção
Núcleo basal de Meynert (neurônios colinérgicos)
Mudanças na percepção visual
progressão
À medida que mais e mais áreas corticais se tornam envolvidas, o paciente desenvolverá déficits cognitivos mais severos, porém paresia, perda sensorial ou defeitos do campo visual são características.
Opções de tratamento
Medicamentos que inibem a acetilcolinesterase do sistema nervoso central
Donepezil
Galantamina
Rivastigmina
Exercício aeróbico, 30 minutos diários
PT / OT se preocupa em manter atividades da vida diária
Terapias antioxidantes e anti-inflamatórias
Em estágios avançados, pode exigir tempo integral, em atendimento domiciliar
Demencia vascular
Arteriosclerose cerebral levando a acidente vascular cerebral
O paciente terá histórico de acidente vascular cerebral documentado ou sinais de acidente vascular cerebral prévio (espasticidade, paresia, paralisia pseudobulbar, afasia)
Pode estar associada à doença de Alzheimer se for causada por angiopatia amilóide
Demência frontotemporal (doença de Pick)
Família
Afeta os lobos frontais e temporais
Pode ser visto em exames de imagem, se houver degeneração avançada nessas áreas
Sintomas
Apatia
Comportamento desordenado
Agitação
Comportamento socialmente inadequado
Impulsividade
Dificuldades de linguagem
Geralmente sem memória ou dificuldades espaciais
Patologia revela corpos de Pick dentro dos neurônios
Pode ser de natureza dentada devido a sintomas de tremor
Bradicinesia
Lentidão do movimento
Incapacidade de iniciar o movimento
congelamento
Tremor de repouso ( pill-roll )
Criado por oscilação de grupos musculares opostos
Defeitos posturais
Postura anterior flexionada (inclinada)
Incapacidade de compensar perturbações, resultando em retropulsão
Facies semelhantes a máscaras
Demência leve a moderada
Mais tarde, em progressão, devido ao acúmulo de corpos lewy
Patologia
Deficiência de dopamina no estriado (caudado e putamen) dos gânglios da base
A dopamina normalmente tem o efeito de estimular o circuito direto através dos gânglios da base, enquanto inibe a via indireta
Carbidopa / Levodopa
O tratamento mais comum é uma droga combinada
Levodopa
Um precursor de dopamina que atravessa a barreira hematoencefálica
Carbidopa
Inibidor da dopamina descarboxilase que não atravessa o BBB
Os aminoácidos reduzem a eficácia (competição) e, portanto, a medicação deve ser retirada das proteínas
Tratamento prolongado com carbidopa / levodopa
A capacidade do paciente de armazenar dopamina diminui com o uso de medicamentos e, portanto, as melhorias com os medicamentos durarão por períodos cada vez mais curtos quanto mais tempo o medicamento for usado
Com o tempo, pode resultar na proliferação de receptores de dopamina
Discinesia de dose máxima
Uso a longo prazo coloca estresse no fígado
Outros efeitos colaterais podem incluir náusea, hipotensão e alucinações
Outras opções de tratamento
Medicamentos
Os anticolinérgicos
Agonistas da dopamina
Inibidores da degradação da dopanime (inibidores da monoamina oxidase ou catecol-O-metil transferase)
Alta dose de glutationa
Cérebro equilibrando exercícios de neuro-reabilitação funcional
vibração
Estimulação retropulsiva
Estimulação reflexa repetida
CMT / OMT segmentado
Atrofia de Múltiplos Sistemas
Sintomas da Doença de Parkinson combinados com um ou mais dos seguintes:
Sinais piramidais (degeneração estriatonigral)
Disfunção autonômica (síndrome de ShyDrager)
Achado cerebelar (atrofia olivopontocerebelar)
Geralmente não responde aos tratamentos padrão da Doença de Parkinson
Paralisia Supranuclear Progressiva
Degeneração progressiva rápida envolvendo proteínas tau em muitas áreas, incluindo o mesencéfalo rostral
Os sintomas geralmente começam por volta das idades 50-60
Dificuldade de marcha
Disartria significativa
Dificuldade voluntária do olhar vertical
Retrocollis (extensão distônica do pescoço)
Disfagia grave
Labilidade emocional
Mudanças de personalidade
Dificuldade cognitiva
Não responde bem ao tratamento padrão da DP
Doença do corpo de Lewy difusa
Demência progressiva
Alucinações severas e possíveis delírios paranóicos
Confusão
Sintomas parkinsonianos
Esclerose Múltipla
Lesões múltiplas de substância branca (placas de desmielinização) no SNC
Variável em tamanho
Bem circunscrito
Visível na ressonância magnética
As lesões do nervo óptico são comuns
Os nervos periféricos não estão envolvidos
Incomum em crianças com 10, mas geralmente apresenta antes da idade 55
A infecção viral pode desencadear uma resposta imune inadequada com anticorpos contra um antígeno viral mielina comum
Os mecanismos infecciosos e imunológicos contribuem
Tipos de MS
MS progressiva primária (PPMS)
MS progressivo secundário (SPMS)
Recidiva recorrente na esclerose múltipla (EMRR)
Tipo mais comum
Pode desenvolver aguda, espontânea parece resolver e retornar
Eventualmente se torna como SPMS
Envolvimento do nervo óptico
Em 40% de casos de EM
Dor com movimentos oculares
Defeito do campo visual (escotoma central ou paracentral)
Exame fundoscópico
Pode revelar papiledema se a placa envolver o disco óptico
Pode não parecer incomum se as placas estiverem atrás do disco óptico (neurite retrobulbar)
Envolvimento do fascículo longitudinal medial
A desmielinização da MLF resulta em oftalmoplegia internuclear
Durante o olhar lateral há paresia do reto medial e nistagmo do olho contralateral
A doença cerebrovascular é um grupo designado de condições que podem levar a eventos cerebrovasculares, isto é, golpe. Esses eventos afetam o suprimento de sangue e os vasos para o cérebro. Com umbloqueio, malformação ou hemorragiaAcontece, “isso” impede que as células cerebrais recebam oxigênio suficiente, o que pode causar danos cerebrais. As doenças cerebrovasculares podem se desenvolver de diferentes maneiras. Esses incluem trombose venosa profunda (TVP) e a aterosclerose.
Tipos de doença cerebrovascular: Acidente vascular encefálico, ataque isquêmico transitório, aneurismas e malformações vasculares
Nos Estados Unidos, a doença cerebrovascular é a quinta causa mais comum de morte.
Transtornos Cerebrovasculares
o Cérebro
Faz até ~ 2% do peso corporal
Representa cerca de 10% do uso de oxigênio do corpo
Representa cerca de 20% do uso de glicose no corpo
Recebe ~ 20% do débito cardíaco
Por minuto, requer ~ 50-80cc de sangue por 100g de tecido cerebral de substância cinzenta e ~ 17-40cc de sangue por 100g de substância branca
Deficits sensoriais e motores bilaterais ou unilaterais
Síncope
Fraqueza na distribuição de um nervo craniano motor de um lado da cabeça com uma hemiparesia contralateral (lesão medial do tronco cerebral)
Danos a um nervo craniano sensorial e síndrome de Horner em um lado da cabeça e perda do contralateral dor e sensação de temperatura no corpo (danos no tronco cerebral lateral)
Sintomas de longo prazo dependem da área afetada
Obscurecimento visual monocular (amaurose fugaz) devido a isquemia retiniana
Hemiparesia contralateral
Déficit hemisensorial
Déficits de campo visual
Disfasia
Afasia receptiva (lesão na área de Wernicke)
Afasia expressiva (lesão nas áreas de Broca)
Negligência contralateral (lesão do lobo parietal dominante)
Problemas com a iniciação do movimento (Lesão motora suplementar)
Dificuldade com o olhar voluntário para o lado contralateral (lesões no campo ocular frontal)
Déficits de memória de curto prazo (lobos temporais mediais lesionados)
Necessidades de reabilitação dependem da área do tecido cerebral que foi afetada pelo derrame
Terapia de fala
Restrição de membros em funcionamento
Exercícios de equilíbrio e marcha
Incentiva a reestruturação neuroplástica
Os sintomas podem melhorar nos primeiros dias 5 devido à redução do edema
O edema pode causar hérnia através do forame magno, o que pode causar compressão do tronco cerebral e morte pacientes com este problema podem precisar de craniectomia (último recurso)
Fontes
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Transtornos Cerebrovasculares. 2010
Após um exame neurológico, exame físico, história do paciente, radiografias e quaisquer testes de triagem anteriores, o médico pode solicitar um ou mais dos seguintes testes diagnósticos para determinar a origem de uma possível / suspeita de distúrbio ou lesão neurológica. Estes diagnósticos geralmente envolvem neurorradiologia, que usa pequenas quantidades de material radioativo para estudar a função e estrutura dos órgãos e imagiologia de diagnóstico, que usam ímãs e cargas elétricas para estudar a função dos órgãos.
Estudos neurológicos
Neurorradiologia
MRI
MRA
SENHORA
fMRI
Tomografia computadorizada
Mielogramas
PET scans
Muitos outros
Ressonância Magnética (MRI)
Mostra órgãos ou tecido mole bem
Nenhuma radiação ionizante
Variações na ressonância magnética
Angiografia por ressonância magnética (MRA)
Avaliar o fluxo sanguíneo pelas artérias
Detectar aneurismas intracranianos e malformações vasculares
Espectroscopia de ressonância magnética (MRS)
Avaliar anormalidades químicas no HIV, AVC, traumatismo craniano, coma, doença de Alzheimer, tumores e esclerose múltipla
Ressonância magnética funcional (fMRI)
Determinar a localização específica do cérebro onde ocorre a atividade
Tomografia computadorizada (tomografia computadorizada ou tomografia computadorizada)
Usa uma combinação de raios X e tecnologia de computador para produzir imagens horizontais ou axiais
Mostra ossos especialmente bem
Usado quando a avaliação do cérebro é necessária rapidamente, como em suspeitas de hemorragias e fraturas
Mielograma
Corante de contraste combinado com CT ou Xray
Mais útil na avaliação da medula espinhal
Estenose
Tumores
Lesão da raiz nervosa
Tomografia por emissão de pósitrons (PET Scan)
O radiotraçador é usado para avaliar o metabolismo do tecido para detectar alterações bioquímicas mais cedo do que outros tipos de estudo
Usado para avaliar
Doença de Alzheimer
Doença de Parkinson
Doença de Huntington
Epilepsia
Acidente vascular cerebral
Estudos de eletrodiagnóstico
Eletromiografia (EMG)
Estudos de Velocidade de Condução de Nervos (NCV)
Estudos Potenciais Evocados
Eletromiografia (EMG)
Detecção de sinais decorrentes da despolarização do músculo esquelético
Pode ser medido via:
Eletrodos de superfície da pele
Não usado para fins de diagnóstico, mais para reabilitação e biofeedback
Agulhas colocadas diretamente dentro do músculo
Comum para EMG clínico / diagnóstico
Agulha de Diagnóstico EMG
As despolarizações registradas podem ser:
Espontâneo
Atividade de inserção
Resultado da contração muscular voluntária
Os músculos devem estar eletricamente silenciosos em repouso, exceto na placa motora
O praticante deve evitar a inserção na placa final do motor
Pelo menos 10 pontos diferentes no músculo são medidos para interpretação adequada
Procedimento
Agulha é inserida no músculo
Atividade de inserção registrada
Silêncio elétrico gravado
Contração muscular voluntária registrada
Silêncio elétrico gravado
Esforço de contração máxima registrado
Amostras Coletadas
Músculos
Inervado pelo mesmo nervo, mas diferentes raízes nervosas
Inervado pela mesma raiz nervosa, mas diferentes nervos
Locais diferentes ao longo do curso dos nervos
Ajuda a distinguir o nível da lesão
Potencial da unidade motora (MUP)
Amplitude
Densidade das fibras musculares ligadas a esse neurônio motor
Proximidade do MUP
O padrão de recrutamento também pode ser avaliado
O recrutamento atrasado pode indicar perda de unidades motoras dentro do músculo
O recrutamento precoce é visto em miopatia, onde os MUPs tendem a ser de baixa amplitude de curta duração
MUPS polifásicos
Aumento da amplitude e duração pode ser o resultado de reinervação após desnervação crônica
Blocos Potenciais Completos
A desmielinização de múltiplos segmentos seguidos pode resultar em um bloqueio completo da condução nervosa e, portanto, nenhuma leitura de MUP resultante, no entanto, geralmente as alterações nos MUPs são vistas apenas com danos nos axônios, não na mielina
Danos ao sistema nervoso central acima do nível do neurônio motor (como trauma cervical ou acidente vascular cerebral) podem resultar em paralisia completa e pouca anormalidade na EMG da agulha
Fibras Musculares Desnervadas
Detectado como sinais elétricos anormais
O aumento da atividade de inserção será lido no primeiro par de semanas, à medida que se torna mais mecanicamente irritável
À medida que as fibras musculares se tornam mais quimicamente sensíveis, elas começam a produzir atividade de despolarização espontânea
Potenciais de Fibrilação
Potenciais de Fibrilação
NÃO ocorrem em fibras musculares normais
Fibrilhas não podem ser vistas a olho nu, mas são detectáveis em EMG
Frequentemente causada por doença do nervo, mas pode ser produzida por doenças musculares graves se houver dano nos axônios motores
Ondas Afiadas Positivas
NÃO ocorrem em fibras que funcionam normalmente
Despolarização espontânea devido ao aumento do potencial de membrana em repouso
Descobertas anormais
Achados de fibrilações e ondas agudas positivas são o indicador mais confiável de danos aos axônios motores para o músculo após uma semana até 12 meses após o dano
Freqüentemente denominado "agudo" em relatórios, apesar de possivelmente ser visível meses após o início
Vai desaparecer se houver degeneração completa ou desnervação das fibras nervosas
Estudos de Velocidade de Condução de Nervos (NCV)
Motor
Mede os potenciais de ação muscular compostos (CMAP)
Sensorial
Mede os potenciais de ação do nervo sensorial (SNAP)
Estudos de condução nervosa
Velocidade rapidez)
Latência terminal
Amplitude
Tabelas de normal, ajustadas para idade, altura e outros fatores estão disponíveis para os praticantes fazerem comparações
Latência do Terminal
Tempo entre o estímulo e a aparência de uma resposta
Limita a capacidade de usar testes para distúrbios da dor
Alterações de velocidade e / ou amplitude podem indicar patologia
Apenas grandes alterações são significativas, uma vez que os SSEPs são normalmente altamente variáveis
Útil para monitorização intraoperatória e para avaliar o prognóstico de pacientes com lesão cerebral anóxica grave
Não é útil para avaliar a radiculopatia, pois raízes nervosas individuais não podem ser facilmente identificadas
Potenciais tardios
Ocorre mais de 10-20 em milissegundos após a estimulação dos nervos motores
Dois tipos
Reflexo H
Resposta F
Reflexo H
Nomeado para o Dr. Hoffman
Descrito pela primeira vez este reflexo no 1918
Manifestação eletrodiagnóstica do reflexo de estiramento miotático
Resposta motora registrada após estimulação elétrica ou física do músculo associado
Único clinicamente útil na avaliação da radiculopatia da S1, pois o reflexo do nervo tibial ao tríceps sural pode ser avaliado quanto à velocidade e amplitude
Mais quantificável que o teste reflexo de Aquiles
Não retorna com após dano e, portanto, não é clinicamente útil em casos de radiculopatia recorrente
Resposta F
Assim chamado porque foi registrado pela primeira vez no pé
Ocorre 25 -55 em milissegundos após o estímulo inicial
Devido à despolarização antidrômica do nervo motor, resultando em um sinal elétrico ortodrômico
Não é um reflexo verdadeiro
Resultados em uma pequena contração muscular
A amplitude pode ser altamente variável, não tão importante quanto a velocidade
Útil na avaliação de neuropatias periféricas desmielinizantes
Fontes
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
Dia, Jo Ann. Neurorradiologia | Johns Hopkins Radiology. Johns Hopkins Medicine Health Library, 13 de outubro de 2016, www.hopkinsmedicine.org/radiology/specialties/ne uroradiology / index.html.
Concussões são lesões cerebrais traumáticas que afetam a função cerebral. Os efeitos dessas lesões são geralmente temporários, mas podem incluir dores de cabeça, problemas de concentração, memória, equilíbrio e coordenação. Os abalos geralmente são causados por um golpe na cabeça ou um tremor violento na cabeça e na parte superior do corpo. Algumas concussões causam perda de consciência, mas a maioria não. E é possível ter uma concussão e não perceber. Concussões são comuns em esportes de contato, como o futebol. No entanto, a maioria das pessoas obtém uma recuperação completa após uma concussão.
Também pode acontecer devido ao tremor excessivo da cabeça ou aceleração / desaceleração
Lesões leves (mTBI / concussões) são o tipo mais comum de lesão cerebral
Escala de Coma de Glasgow
Causas Comuns De Concussão
Colisões de veículos a motor
Quedas
Lesões esportivas
Assalto
Descarga acidental ou intencional de armas
Impacto com objetos
Prevenção
A prevenção de lesões concussivas pode ser primordial
Incentivar os pacientes a usar capacetes
Competitivo esportesespecialmente boxe, futebol, beisebol e beisebol
Cavalgando
Montando bicicletas, motocicletas, ATVs, etc.
Alta elevação ativa como escalada, tirolesa
Esqui, snowboard
Incentive os pacientes a usar cintos de segurança
Discuta a importância de usar cinto de segurança em todos os momentos em veículos com todos os seus pacientes
Incentive também o uso de boosters apropriados ou assentos de carro para crianças, a fim de garantir o ajuste adequado e a função dos cintos de segurança.
Dirigindo com segurança
Os pacientes nunca devem dirigir sob a influência de drogas, incluindo certos medicamentos ou álcool
Nunca texto e dirigir
Torne os espaços mais seguros para as crianças
Instale portas de bebê e fechos de janela em casa
Maio em áreas com material de absorção de choque, como palha ou areia de madeira
Supervisione as crianças com cuidado, especialmente quando elas estiverem perto da água
Prevenir quedas
Eliminando riscos de tropeços, como tapetes soltos, pisos irregulares ou desordem na passarela
Usando tapetes antiderrapantes na banheira e no chuveiro, e instalando barras de apoio ao lado do vaso sanitário, banheira e chuveiro
Garantir calçado adequado
Instalando corrimãos em ambos os lados das escadas
Melhorando a iluminação em toda a casa
Exercícios de treinamento de equilíbrio
Treinamento de Equilíbrio
Equilíbrio de perna única
Treinamento bola Bosu
Fortalecimento do núcleo
Exercícios de equilíbrio de cérebro
Concussão Verbiage
Concussão vs. mTBI (lesão cerebral traumática leve)
mTBI é o termo que está sendo usado mais comumente em ambientes médicos, mas concussão é um termo amplamente reconhecido na comunidade por treinadores esportivos, etc.
Os dois termos descrevem a mesma coisa básica, mTBI é um termo melhor para usar em seus gráficos
Avaliando Concussão
Lembre-se que nem sempre tem que haver perda de consciência para que haja uma concussão
Síndrome pós-concussão pode ocorrer sem LOC bem
Os sintomas de concussão podem não ser imediatos e podem levar dias para se desenvolver
Monitor para 48 pós-ferimento na cabeça assistindo a bandeiras vermelhas
Visão embaçada ou outros problemas de visão, como pupilas dilatadas ou desiguais
Confusão
Tontura
Zumbido nos ouvidos
Náuseas ou vómitos
Fala arrastada
Resposta atrasada a perguntas
Perda de memória
Fadiga
dificuldade de concentração
Perda de memória contínua ou persistente
Irritabilidade e outras alterações de personalidade
Sensibilidade à luz e ao ruído
Problemas de sono
Humor, estresse, ansiedade ou depressão
Distúrbios do paladar e olfato
Mudanças Mentais / Comportamentais
Explosões verbais
Explosões físicas
Julgamento pobre
Comportamento impulsivo
Negatividade
Intolerância
Apatia
Egocentrismo
Rigidez e inflexibilidade
Comportamento arriscado
Falta de empatia
Falta de motivação ou iniciativa
Depressão ou ansiedade
Sintomas em crianças
Concussões podem se apresentar de maneira diferente em crianças
Choro excessivo
Perda de apetite
Perda de interesse em brinquedos ou atividades favoritas
Problemas de sono
vómitos
Irritabilidade
Instabilidade em pé
Amnesia
Perda de memória e falha para formar novas memórias
Amnésia Retrógrada
Incapacidade de lembrar de coisas que aconteceram antes da lesão
Devido a falha no recall
Amnésia anterógrada
Incapacidade de lembrar de coisas que aconteceram depois da lesão
Devido a falha em formular novas memórias
Mesmo perdas de memória curtas podem ser preditivas do resultado
A amnésia pode ser até 4-10 vezes mais preditiva de sintomas e déficits cognitivos após a concussão do que a LOC (menor que 1 minuto)
Retornar para jogar progressão
Linha de base: sem sintomas
Como etapa inicial do retorno ao progresso do jogo, o atleta precisa ter um descanso físico e cognitivo completo e não apresentar sintomas de concussão por um período mínimo de 48 horas. Tenha em mente que quanto mais jovem o atleta, mais conservador é o tratamento.
Etapa 1: atividade aeróbica leve
O objetivo: apenas aumentar a freqüência cardíaca de um atleta.
O tempo: 5 para 10 minutos.
As atividades: bicicleta ergométrica, caminhada ou corrida leve.
Absolutamente nenhum levantamento de peso, saltando ou executando duro.
Etapa 2: atividade moderada
O objetivo: movimento limitado do corpo e da cabeça.
O Tempo: Reduzido da rotina típica.
As atividades: Corrida moderada, corrida breve, bicicleta estacionária de intensidade moderada e levantamento de peso de intensidade moderada
Etapa 3: atividade pesada sem contato
O objetivo: mais intenso, mas sem contato
O Tempo: Perto da rotina típica
As Atividades: Corrida, ciclismo estacionário de alta intensidade, a rotina regular de levantamento de peso do jogador e exercícios específicos de esporte sem contato. Este estágio pode adicionar algum componente cognitivo à prática, além dos componentes aeróbicos e de movimento introduzidos nas etapas 1 e 2.
Etapa 4: prática e contato total
O objetivo: Reintegrar-se na prática de contato total.
Etapa 5: Concorrência
O objetivo: retornar à competição.
Priming Microglial
Após o traumatismo craniano, as células da microglia são preparadas e podem ficar mais ativas
Para combater isso, você deve mediar a cascata de inflamação
Evitar traumatismo craniano repetido
Devido ao "priming" das células espumosas, a resposta ao trauma de acompanhamento pode ser muito mais grave e prejudicial
O que é a síndrome pós-concussão (PCS)?
Sintomas após trauma cranioencefálico ou lesão cerebral traumática leve, que pode durar semanas, meses ou anos após a lesão
Os sintomas persistem por mais tempo do que o esperado após uma concussão inicial
Mais comum em mulheres e pessoas de idade avançada que sofrem traumatismo craniano
A gravidade do PCS geralmente não se correlaciona com a gravidade do traumatismo craniano
Sintomas do PCS
Dores de cabeça
Tontura
Fadiga
Irritabilidade
Ansiedade
Insônia
Perda de concentração e memória
Zumbido nos ouvidos
Visão embaçada
Ruído e sensibilidade à luz
Raramente, diminui o gosto e o cheiro
Fatores de Risco Associados à Concussão
Sintomas iniciais de dor de cabeça após lesão
Alterações mentais como amnésia ou nebulosidade
Fadiga
História prévia de dores de cabeça
Avaliação do PCS
PCS é um diagnóstico de exclusão
Se o paciente apresentar sintomas após traumatismo cranioencefálico e outras causas possíveis tiverem sido descartadas => PCS
Use testes apropriados e estudos de imagem para descartar outras causas de sintomas
Dores de cabeça no PCS
Freqüentemente, dor de cabeça do tipo “tensão”
Tratar como você faria para a dor de cabeça de tensão
Reduzir o estresse
Melhorar as habilidades de enfrentamento do estresse
Tratamento MSK das regiões cervical e torácica
Hidroterapia constitucional
Ervas supra-renais / adaptogênicas
Pode ser enxaqueca, especialmente em pessoas que tinham condições de enxaqueca pré-existentes antes de uma lesão
Reduzir carga inflamatória
Considere o gerenciamento com suplementos e / ou medicamentos
Reduzir a luz e a exposição sonora se houver sensibilidade
Tontura no PCS
Após o traumatismo craniano, sempre avalie a VPPB, pois este é o tipo mais comum de vertigem após trauma
Manobra de Dix-Hallpike para diagnosticar
Manobra de Epley para tratamento
Sensibilidade à luz e som
A hipersensibilidade à luz e ao som é comum no PCS e normalmente exacerba outros sintomas como dor de cabeça e ansiedade
O manejo do excesso de estimulação do mesencéfalo é crucial nesses casos
Óculos de Sol
Outros vidros de bloqueio de luz
Tampões para ouvidos
Algodão nos ouvidos
Tratamento de PCS
Administre cada sintoma individualmente como faria de outra forma
Gerenciar a inflamação do SNC
Curcumina
Boswelia
Óleo de peixe / Omega-3s (*** após r / o sangrar)
Terapia cognitiva comportamental
Treinamento de atenção plena e relaxamento
Agulhas Acupuntura
Exercícios de fisioterapia de equilíbrio cerebral
Consultar avaliação / tratamento psicológico
Consulte o especialista em mTBI
Especialistas em mTBI
O mTBI é difícil de tratar e é uma especialidade completa, tanto na medicina alopática como na complementar
O objetivo primário é reconhecer e encaminhar para cuidados apropriados
Prosseguir o treinamento em mTBI ou planejar se referir a especialistas em TCE
Fontes
A Head for the Future. DVBIC, 4 de abril de 2017, dvbic.dcoe.mil/aheadforthefuture.
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
Heads Up to Health Care Providers. Centros para Controle e Prevenção de Doenças, Centros para Controle e Prevenção de Doenças, 16 de fevereiro de 2015, www.cdc.gov/headsup/providers/.
Post-Concussion Syndrome. Mayo Clinic, Mayo Foundation for Medical Education and Research, 28 de julho de 2017, www.mayoclinic.org/diseases-conditions/post- concussion-syndrome / symbols-cause / syc-20353352.
Origem: A causa mais comum deenxaquecas / dores de cabeça pode estar relacionado a complicações no pescoço. Por gastar tempo excessivo olhando para um laptop, desktop, iPad e até mesmo mensagens de texto constantes, uma postura incorreta por longos períodos de tempo pode começar a exercer pressão no pescoço e na parte superior das costas, levando a problemas que podem causar dores de cabeça. A maioria destes tipos de dores de cabeça ocorre como resultado da tensão entre as omoplatas, que por sua vez faz com que os músculos na parte superior dos ombros também apertar e irradiar dor na cabeça.
Origem da dor de cabeça
Surge de estruturas sensíveis à dor na cabeça
Fibras de pequeno diâmetro (dor / temperatura) inervam
Tela para bandeiras vermelhas e considere tipos de HA perigosos se houver
Sintomas sistêmicos:
Perda de peso
A dor os acorda do sono
Febre
Sintomas neurológicos ou sinais anormais:
Início repentino ou explosivo
Tipo de HA Novo ou Agravante especialmente em pacientes idosos
HA dor que está sempre no mesmo local
História prévia de dor de cabeça
É o primeiro HA que você já teve?
Este é o pior HA que você já teve?
Fatores de risco secundários
História de câncer, imunocomprometido, etc.
Dores de cabeça perigosas / sinistras
Irritação meníngea
Hemorragia subaracnóide
Meningite e meningoencefalite
Lesões de massa intracranianas
Neoplasias
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subdural ou epidural
Abscesso
Hidrocefalia aguda
Dores de cabeça vasculares
Arterite temporal
Encefalopatia hipertensiva (por exemplo, hipertensão maligna, feocromocitoma)
Malformações arteriovenosas e aneurismas em expansão
Lúpus cerebrite
A trombose do seio venoso
Fratura ou malformação cervical
Fratura ou luxação
Neuralgia occipital
Dissecção da artéria vertebral
Malformação de Chiari
Metabólico
Hipoglicemia
Hipercapnia
Monóxido de carbono
Anóxia
Anemia
Toxicidade da vitamina A
Glaucoma
Hemorragia subaracnóide
Geralmente devido a ruptura do aneurisma
Início súbito de dor severa
Muitas vezes vomitando
Paciente parece doente
Frequentemente rigidez nucal
Consulte a TC e possivelmente a punção lombar
Meningite
Paciente parece doente
Febre
Rigidez do nuca (exceto em idosos e crianças jovens)
Consulte a punção lombar - diagnóstico
Neoplasias
Causa improvável de AH na população média de pacientes
Dor de cabeça leve e inespecífica
Pior de manhã
Pode ser induzido por vigorosa agitação da cabeça
Se os sintomas focais, convulsões, sinais neurológicos focais ou evidência de aumento da pressão intracraniana estiverem presentes, regra nossa neoplasia
Hemorragia Subdural ou Epidural
Devido a hipertensão, trauma ou defeitos na coagulação
Na maioria das vezes ocorre no contexto de trauma cranioencefálico agudo
O início dos sintomas pode ser semanas ou meses após uma lesão
Diferencie da dor de cabeça pós-concussão comum
A HA pós-concussiva pode persistir por semanas ou meses após uma lesão e ser acompanhada por tontura ou vertigem e alterações mentais leves, que irão diminuir
Sensibilidade e / ou inchaço exagerado nas artérias temporais ou occipitais
Evidência de insuficiência arterial na distribuição de ramos dos vasos cranianos
ESR alto
Região cervical HA
Trauma cervical ou com sintomas ou sinais de raiz cervical ou compressão medular
Solicite a compressão do cabo MR ou CT devido a fratura ou luxação
Instabilidade cervical
Solicitar radiografias da coluna cervical em flexão lateral e vistas de extensão
Descartando o HA Perigoso
Domine nossa história de lesões graves na cabeça ou pescoço, convulsões ou sintomas neurológicos focais e infecções que possam predispor a meningite ou abscesso cerebral
Verifique se há febre
Medir a pressão arterial (preocupação se diastólica> 120)
Exame oftalmoscópico
Verifique o pescoço por rigidez
Auscultar para sopros cranianos.
Exame neurológico completo
Se necessário, faça uma contagem completa das células sanguíneas, ESR, imagiologia craniana ou cervical
Episódico ou Crônico?
<15 dias por mês = episódico
> 15 dias por mês = Crônico
Enxaqueca HA
Geralmente devido à dilatação ou distensão da vasculatura cerebral
Serotonina na enxaqueca
AKA 5-hidroxitriptamina (5-HT)
Serotonina se depleta em episódios de enxaqueca
IV 5-HT pode parar ou reduzir a gravidade
Enxaqueca Com Aura
História de pelo menos ataques 2 preenchendo os seguintes critérios
Um dos seguintes sintomas da aura totalmente reversíveis:
visual
Sensorial somático
Dificuldade de fala ou linguagem
Motor
Tronco cerebral
2 das seguintes características 4:
1 sintoma de aura se espalha gradualmente ao longo de? 5 min, e / ou 2 sintomas ocorrem em sucessão
Cada sintoma de aura individual dura 5-60 min
O sintoma da aura 1 é unilateral
Aura acompanhada ou seguida em <60 minutos por dor de cabeça
Não é melhor explicado por outro diagnóstico ICHD-3, e TIA excluído
Enxaqueca Sem Aura
História de pelo menos 5 atendendo aos seguintes critérios:
Ataques de dor de cabeça com duração de 4-72 h (sem tratamento ou sem sucesso)
Dor unilateral
Pulsando / batendo qualidade
Intensidade moderada a severa da dor
Agravamento ou evitação de atividade física rotineira
Durante dor de cabeça náusea e / ou sensibilidade à luz e som
Não é melhor explicado por outro diagnóstico ICHD-3
Dor de cabeça de cluster
Dor orbital unilateral severa, supra-orbital e / ou temporal
Como um furador de gelo me esfaqueando
A dor dura 15-180 minutos
Pelo menos um dos seguintes do lado da dor de cabeça:
Injecção conjuntival
Transpiração facial
Lacrimação
Miose
Congestão nasal
Ptose
Rinorréia
Edema palpebral
História de dores de cabeça semelhantes no passado
Cefaleia tensional
Dor de cabeça acompanhada por dois dos seguintes:
Pressionando / apertando (sem pulsação) a qualidade
Parece uma faixa em volta da minha cabeça
Localização bilateral
Não agravada pela atividade física de rotina
Dor de cabeça deve estar faltando:
Náuseas ou vómitos
Fotofobia e fonofobia (um ou outro pode estar presente)
História de dores de cabeça semelhantes no passado
Dor de cabeça de rebote
Dor de cabeça que ocorre em 15 dias por mês em um paciente com um distúrbio de dor de cabeça pré-existente
Uso excessivo regular por> 3 meses de um ou mais medicamentos que podem ser tomados para tratamento agudo e / ou sintomático da dor de cabeça
Devido ao uso excessivo / retirada de medicação
Não é melhor explicado por outro diagnóstico ICHD-3
Fontes
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
A ferramenta Find A Practitioner do IFM é a maior rede de referência em Medicina Funcional, criada para ajudar os pacientes a localizar profissionais de Medicina Funcional em qualquer lugar do mundo. Os Praticantes Certificados IFM são listados em primeiro lugar nos resultados da pesquisa, devido à sua extensa educação em Medicina Funcional
nanfoundation.org/neurologic-disorders/epilepsy/what-is-epilepsy
pt.wikipedia.org/wiki/Cortical_homunculus
Igreja, Archibald. Doenças Nervosas e Mentais. WB Saunders Co., 1923.
Agulha de Diagnóstico EMG
MUPS polifásicos
Blocos Potenciais Completos
Ondas Afiadas Positivas
Descobertas anormais
