Nutrição Genética-Epigenética e nossa saúde | El Paso, TX.
Como a nutrição epigenética e personalizada contribui para a saúde ideal?
A maioria de nós sabe sobre alimentos pouco saudáveis como isso afeta nossos corpos. Eles
- Metabolismo de desaceleração
- Adicionar peso
- Entupir e endurecer artérias etc.
Mas agora existem alimentos e elementos alimentares que podem nos ajudar de alguma forma e vêm de um lugar que talvez não pensássemos, e esse é o nosso DNA.
Nutriepigenômica examina conexões entre dieta e biomarcadores que podem ser anexados ou removidos do nosso DNA. Isso liga ou desliga nossos genes.
Novos estudos estão mostrando que certas alimentos ou suplementos pode ajustar a expressão de nossos genes, o que pode influenciar nossa saúde.
Genômica nutricional está revolucionando práticas nutricionais clínicas e de saúde pública:
Dieta, exercício e exposição ambiental são todos os elementos que mostraram um papel na ativação e desativação de genes através da epigenética. Ajustar fatores de estilo de vida pode controlar o potencial de reduzir doenças e ter um impacto positivo em nossa saúde.
profissionais de saúde de toda parte estão começando a incorporar a epigenética em sua prática com o objetivo de fornecer planos de tratamento mais especializados e individualizados.
Informações sobre camadas, como dieta, estilo de vida, fatores ambientais, história familiar, sintomas e diagnósticos, juntamente com epigenética podem ajudar a guiar alguém a um estado de saúde otimizado disse Kristy Hall, MS, RNCP, ROHP, nutricionista funcional certificada e fundadora da Living Well Nutrition, que usa testes epigenéticos, aconselhamento nutricional e uma abordagem multifacetada para melhor atender seus clientes.
15 de maio de 2018, Bailey Kirkpatrick Dieta, Doenças e distúrbios, Meio Ambiente, Notícias e resenhas
Dietistas registradas têm a oportunidade de fazer recomendações dietéticas geneticamente orientadas que podem melhorar a saúde humana.
A nutrição é um dos principais fatores ambientais que determinam nossa saúde. As doenças crônicas incluem:
- Escreva 2 diabetes
- Síndrome metabólica
- Doença cardiovascular
- Doença neurológica
- Vários cancros
- São iniciados ou acelerados por nutrientes / alimentos
Este campo de pesquisa nutricional pode ser chamado de Genômica Nutricional.
Polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) são diferenças de pares de bases simples no DNA. Eles representam uma forma primária de variação genética humana.
A molécula de DNA superior difere da molécula de DNA inferior em uma única localização de pares de bases (um polimorfismo C / A)
A genética nutricional ou nutrigenética envolve o identificação, classificação e caracterização Variação genética humana que modifica o metabolismo / utilização de nutrientes e tolerâncias alimentares.
Aplicação: Genética e Epigenética
Nutrientes, por exemplo, produtos farmacêuticos, são poderosos efetores da expressão e estabilidade do genoma, e essas interações gene-nutriente podem ser otimizadas para a prevenção de doenças.
Nutrição Individualizada
A promessa de engenharia nutricional para a saúde ideal através da dieta ainda está em andamento, mas o público está mantendo expectativas positivas, como é evidenciado pelo uso de suplementos dietéticos.
Pesquisas científicas mostram que nutrientes em diferentes alimentos e suplementos que ingerimos podem ser capazes de ajustar ou reverter mudanças hereditárias. Essa evidência pode ser usada para fazer melhores escolhas de estilo de vida.
Os mirtilos são incrivelmente ricos em antioxidantes e acredita-se que esse “superalimento” pode reduzir epigeneticamente os danos ao DNA, protegendo assim os humanos contra o câncer e possivelmente até mesmo retardando o envelhecimento. Foi demonstrado que o suco de mirtilo e a vitamina C são inibidores de metilação potenciais para o gene MTHFR e o gene DNMT1 em humanos.
Kim, M., Na, H., Kasai, H., Kawai, K., Li, Y.-S., & Yang, M. (2017). Comparação de mirtilo (Vaccinium spp.) E vitamina C via efeitos antioxidantes e epigenéticos em humanos. Journal of Cancer Prevention, 22 (3), 174 181.
Aprender sobre o que comemos e o que ele faz com nosso corpo, especialmente o potencial impacto epigenético, está apenas a um passo da saúde ideal.
A obesidade é uma doença complexa multifatorial e uma melhor compreensão dos mecanismos subjacentes às interações entre estilo de vida, meio ambiente e genética é fundamental para o desenvolvimento de estratégias efetivas de prevenção e tratamento [1].
Os modelos animais fornecem oportunidades únicas para estudos altamente controlados que fornecem uma visão mecanicista sobre o papel de marcas epigenéticas específicas, tanto como indicadores do estado metabólico atual quanto como preditores do risco futuro de obesidade e doença metabólica. Um aspecto particularmente importante dos estudos com animais é que eles permitem a avaliação das alterações epigenéticas nos tecidos-alvo, incluindo o fígado e o hipotálamo, o que é muito mais difícil em humanos. Além disso, a capacidade de colher grandes quantidades de tecido fresco torna possível avaliar várias marcas de cromatina, bem como a metilação do DNA. Algumas dessas modificações epigenéticas, sozinhas ou em combinação, podem responder à programação ambiental. Em modelos animais, também é possível estudar várias gerações de descendentes e, assim, permitir a diferenciação entre a transmissão transgeracional e intergeracional do risco de obesidade mediada pela memória epigenética do estado nutricional dos pais, que não pode ser facilmente distinguida em estudos humanos. Usamos o primeiro termo para transmissão meiótica de risco na ausência de exposição contínua, enquanto o último envolve principalmente a transmissão direta de risco por meio da reprogramação metabólica do feto ou gametas.
(i) Mudanças epigenéticas na prole associada à nutrição materna durante a gestação
Suplementação nutricional materna, desnutrição e supernutrição durante a gravidez podem alterar a deposição de gordura e a homeostase energética na prole [11, 13–15, 19]. Associados a esses efeitos na prole estão as mudanças na metilação do DNA, modificações pós-tradução de histonas e expressão gênica para vários genes-alvo, especialmente genes que regulam o metabolismo dos ácidos graxos e a sinalização da insulina [16, 17, 20 30]. A diversidade de modelos animais usados nesses estudos e as vias metabólicas comuns impactadas sugerem uma resposta adaptativa conservada evolutivamente, mediada por modificação epigenética. No entanto, poucos dos genes específicos identificados e alterações epigenéticas foram validados em estudos relacionados, e as investigações em larga escala do genoma normalmente não foram aplicadas. Um grande obstáculo à comparação desses estudos são as diferentes janelas mentais de desenvolvimento submetidas a desafios nutricionais, que podem causar desfechos consideravelmente diferentes. A prova de que as mudanças epigenéticas são causais, em vez de estarem associadas a mudanças fenotípicas na prole, também é necessária. Isso exigirá a identificação de uma resposta epigenética de memória epigenética dos pais induzida nutricionalmente que precede o desenvolvimento do fenótipo alterado na prole.
Estudos recentes demonstraram que o plano nutricional paterno pode impactar a deposição de gordura na prole e as marcas epigenéticas [31-34]. Uma investigação recente usando camundongos demonstrou que o pré-diabetes paterno leva ao aumento da suscetibilidade ao diabetes na prole F1 com alterações associadas na expressão do gene pancreático e metilação do DNA ligada à sinalização da insulina [35]. É importante ressaltar que houve uma sobreposição dessas alterações epigenéticas nas ilhotas pancreáticas e espermatozóides, sugerindo herança da linha germinativa. No entanto, a maioria desses estudos, embora intrigantes em suas implicações, são limitados na escala genômica de investigação e freqüentemente mostram alterações epigenéticas fracas e um tanto transitórias associadas a fenótipos metabólicos leves na prole.
A transmissão estável de informações epigenéticas em múltiplas gerações é bem descrita em sistemas de plantas e C. elegans, mas seu significado em mamíferos ainda é muito debatido [36, 37]. Uma base epigenética para a transmissão de fenótipos pelos avós em resposta a exposições dietéticas foi bem estabelecida, incluindo em espécies de gado [31]. Os estudos mais influentes que demonstram os efeitos da transmissão epigenética impactando o fenótipo da prole têm usado o exemplo do camundongo agouti amarelo viável (Avy) [38]. Neste camundongo, a inserção de um retrotransposon a montante do gene agouti causa sua expressão constitutiva e conseqüente coloração amarela da pelagem e início da obesidade na idade adulta. A transmissão materna através da linha germinal resulta no silenciamento da expressão de agouti mediado pela metilação do DNA, resultando na cor da pelagem do tipo selvagem e fenótipo magro da prole [39, 40]. É importante ressaltar que estudos subsequentes com esses ratos demonstraram que a exposição materna a doadores de metila causa uma mudança na cor da pelagem [41]. Um estudo relatou a transmissão de um fenótipo para a geração F3 e alterações na expressão de grande número de genes em resposta à restrição proteica em F0 [42]; no entanto, as alterações na expressão foram altamente variáveis e uma ligação direta com as alterações epigenéticas não foi identificada neste sistema.
Embora muitos estudos identifiquem mudanças epigenéticas associadas à dieta em modelos animais usando regiões específicas do site candidato, foram realizadas algumas análises de todo o genoma. Um estudo recente centrou-se na determinação do impacto epigenético direto de dietas com alto teor de gordura / obesidade induzida por dieta em camundongos adultos que usam a expressão gênica do genoma e as análises de metilação do DNA [43]. Este estudo identificou as regiões diferencialmente metiladas de 232 (DMRs) em adipócitos de ratos controlados com alto teor de gordura. Importante, as regiões humanas correspondentes para os DMR murinos também foram diferencialmente metiladas no tecido adiposo de uma população de humanos obesos e magros, destacando assim a notável conservação evolutiva dessas regiões. Este resultado enfatiza a importância provável dos DMRs identificados na regulação da homeostase energética em mamíferos.
(i) estudos de associação genética. Polimorfismos genéticos que estão associados a um risco aumentado de desenvolver doenças particulares estão, a priori, ligados aos genes causadores. A presença de metilação diferencial em tais regiões infere relevância funcional dessas mudanças epigenéticas no controle da expressão do (s) gene (s) proximal (s). Existem fortes efeitos genéticos de ação cis que sustentam grande parte da variação epigenética [7, 45] e, em estudos de base populacional, foram aplicados métodos que usam substitutos genéticos para inferir um papel causal ou mediador das diferenças de epigenoma [7, 46-48] . O uso de informação genética familiar também pode levar à identificação de regiões candidatas potencialmente causadoras que mostram metilação diferencial relacionada ao fenótipo [49].
A partir destes estudos, a metilação alterada de PGC1A, HIF3A, ABCG1 e CPT1A e o RXRA [18] anteriormente descrito emergiram como biomarcadores associados ou talvez preditivos de saúde metabólica que também são candidatos plausíveis para um papel no desenvolvimento de doença metabólica .
A variação epigenética é altamente influenciada pela variação genética subjacente, com o genótipo estimado para explicar ~ 20 40% da variação [6, 8]. Recentemente, vários estudos começaram a integrar dados de metiloma e genótipo para identificar loci de traços quantitativos de metilação (meQTL) associados a fenótipos de doenças. Por exemplo, no tecido adiposo, uma sobreposição de meQTL com um locus de risco genético de IMC foi identificada em um elemento potenciador a montante de ADCY3 [8]. Outros estudos também identificaram sobreposições entre os loci de risco conhecidos da obesidade e do DM2 e os DMRs associados à obesidade e ao DM2 [43, 48, 62]. A metilação de alguns desses DMRs também foi modulada por alimentação com alto teor de gordura em camundongos [43] e perda de peso em humanos [64]. Esses resultados identificam uma ligação intrigante entre variações genéticas ligadas à suscetibilidade a doenças e sua associação com regiões do genoma que sofrem modificações epigenéticas em resposta a desafios nutricionais, implicando em uma relação causal. A estreita conexão entre a variação genética e epigenética pode significar seus papéis essenciais na geração de variação individual [65, 66]. No entanto, embora essas descobertas sugiram que a metilação do DNA pode ser um mediador dos efeitos genéticos, também é importante considerar que os processos genéticos e epigenéticos podem atuar independentemente nos mesmos genes. Estudos de gêmeos [8, 63, 67] podem fornecer informações importantes e indicar que as diferenças interindividuais nos níveis de metilação do DNA surgem predominantemente de ambiente não compartilhado e influências estocásticas, minimamente de efeitos ambientais compartilhados, mas também com um impacto significativo de genética variação.
Ambiente pré-natal: Dois estudos publicados recentemente fizeram uso de populações humanas que experimentaram variações naturais no suprimento de nutrientes para estudar o impacto da nutrição materna antes ou durante a gravidez na metilação do DNA na prole [68, 69]. O primeiro estudo usou uma coorte mãe-filho da Gâmbia para mostrar que tanto as variações sazonais na ingestão materna de doadores de metila durante a gravidez quanto o IMC materno pré-gravidez estavam associadas à metilação alterada nos bebês [69]. O segundo estudo utilizou descendentes adultos da coorte Dutch Hunger Winter para investigar o efeito da exposição pré-natal a um período agudo de desnutrição materna severa na metilação do DNA de genes envolvidos no crescimento e metabolismo na idade adulta [68]. Os resultados destacaram a importância do momento da exposição em seu impacto sobre o epigenoma, uma vez que efeitos epigenéticos significativos só foram identificados em indivíduos expostos à fome no início da gestação. É importante ressaltar que as mudanças epigenéticas ocorreram em conjunto com o aumento do IMC; no entanto, não foi possível estabelecer neste estudo se essas alterações ocorreram mais cedo na vida ou em decorrência do IMC mais elevado.
Ambiente pós-natal: O epigenoma é estabelecido de novo durante o desenvolvimento embrionário e, portanto, o ambiente pré-natal provavelmente tem o impacto mais significativo no epigenoma. No entanto, agora está claro que mudanças ocorrem no epigenoma maturo sob a influência de uma série de condições, incluindo envelhecimento, exposição a toxinas e alterações dietéticas. Por exemplo, mudanças na metilação do DNA em vários genes no músculo esquelético e PGC1A no tecido adiposo foram demonstradas em resposta a uma dieta rica em gordura [75, 76]. As intervenções para perder massa de gordura corporal também foram associadas a mudanças na metilação do DNA. Estudos relataram que os perfis de metilação do DNA do tecido adiposo [43, 64], células mononucleares do sangue periférico [77] e tecido muscular [78] em pacientes anteriormente obesos tornam-se mais semelhantes aos perfis de indivíduos magros após a perda de peso. A cirurgia para perda de peso também reverteu parcialmente as alterações de metilação associadas à doença hepática gordurosa não alcoólica [79] e em outro estudo levou à hipometilação de vários genes candidatos à obesidade, com efeitos mais pronunciados na gordura subcutânea em comparação com a gordura omental (visceral) [64] . O acúmulo de evidências sugere que as intervenções de exercícios também podem influenciar a metilação do DNA. A maioria desses estudos foi conduzida em indivíduos magros [80-82], mas um estudo de exercício em indivíduos obesos com DM2 também demonstrou mudanças na metilação do DNA, incluindo genes envolvidos no transporte de ácido graxo e glicose [83]. Mudanças epigenéticas também ocorrem com o envelhecimento, e dados recentes sugerem um papel da obesidade em aumentá-las [9, 84, 85]. A obesidade acelerou a idade epigenética do tecido hepático, mas em contraste com os achados descritos acima, este efeito não foi reversível após a perda de peso [84].
As alterações na metilação do DNA associadas à obesidade ou induzidas por dieta ou intervenções no estilo de vida e perda de peso são geralmente modestas (<15%), embora isso varie dependendo do fenótipo e do tecido estudado. Por exemplo, alterações superiores a 20% foram relatadas no tecido adiposo após a perda de peso [64] e as associações entre a metilação do HIF3A e o IMC no tecido adiposo foram mais pronunciadas do que no sangue [52].
Conclusões
