Entendendo Anormalidades do Sistema de Dor em El Paso, Tx

Por que danos localizados ou ferimentos causados ​​por trauma levam a dor crônica e intratável em certos pacientes? O que é responsável pela tradução de lesão local com dor aguda em uma condição de dor crônica? Por que algumas dores respondem a medicamentos anti-inflamatórios e / ou medicamentos, enquanto outras formas de dor requerem opiáceos?

 

Dor é um processo intricado envolvendo tanto o sistema nervoso periférico (SNP) quanto o sistema nervoso central (SNC). A lesão tecidual desencadeia o SNP, que transmite sinais pela medula espinhal para o cérebro, no qual ocorre a percepção da dor. No entanto, o que faz com que a intensa experiência da dor se desenvolva em um fenômeno ininterrupto? Pode alguma coisa ser feita para evitar isso? Evidências indicam que dor crônica resulta de uma combinação de mecanismos, tais como “memórias” neurológicas da dor anterior.

 

Nocicepção: o caminho mais simples

 

A dor aguda ou nociceptiva é caracterizada como a experiência regular de desconforto que ocorre em resposta a danos ou lesões muito básicos. É protetor, alertando-nos para afastar-nos da origem do insulto e cuidar do trauma. Os mecanismos que criam a dor nociceptiva incluem a transdução, que estende a estimulação traumática externa à atividade elétrica em nervos aferentes primários nociceptivos especializados. Os nervos aferentes então conduzem as informações sensoriais do PNS para o SNC.

 

No SNC, os dados da dor são transmitidos pelos neurônios sensoriais primários para as células centrais de projeção. Depois que a informação é transferida para todas as áreas do cérebro responsáveis ​​pela nossa percepção, a experiência sensorial real acontece. A dor nociceptiva é uma reação relativamente simples a um estímulo agudo particularmente simples. Mas os mecânicos responsáveis ​​pela dor nociceptiva não conseguem identificar fenômenos, como a dor que persiste apesar da remoção ou da cura da estimulação, como no caso da dor do membro fantasma.

 

Dor e a resposta inflamatória

 

Em circunstâncias de lesão mais grave, como feridas cirúrgicas, o dano tecidual pode estimular uma reação inflamatória. No entanto, outras condições, especialmente artrite, também podem ser caracterizadas por casos contínuos de inflamação associados a sintomas intensos de dor. Os mecanismos para este tipo de dor relacionada ao dano tecidual e uma resposta inflamatória são diferentes da dor nociceptiva de alerta precoce.

 

Observando a incisão ou local de outros danos ou ferimentos, uma cascata de eventos hiperexcitáveis ​​ocorre no sistema nervoso. Este fenómeno corporal de “wind-up” começa na pele, onde é potenciado ao longo dos nervos periféricos e culmina com uma resposta de hipersensibilidade ao longo da medula espinal (corno dorsal) e do cérebro. As células inflamatórias, então, envolvem as regiões de dano tecidual e também produzem citocinas e quimiocinas, substâncias que se destinam a mediar o processo de cura e regeneração tecidual. Mas, esses agentes também podem ser considerados irritantes e ajustar as propriedades dos neurônios sensoriais primários em torno da área do trauma.

 

Assim, os principais fatores que desencadeiam a dor inflamatória incluem danos aos nociceptores de alto limiar, conhecidos como sensibilização periférica, alterações e alterações dos neurônios no sistema nervoso e a amplificação da excitabilidade dos neurônios dentro do SNC. Isso representa uma sensibilização central e é responsável pela hipersensibilidade, onde áreas adjacentes àquelas da lesão verdadeira sentirão dor como se estivessem feridas. Esses tecidos também podem reagir à estimulação que normalmente não cria dor, como um toque, uso de roupas, pressão leve ou até mesmo escovar seus próprios cabelos, como se fossem realmente dolorosos, conhecidos como alodinia.

 

Sensibilização Periférica e Central (Video)

 

 

Outros mecanismos da dor

 

A dor neuropática resulta de danos ou lesões no sistema nervoso, como a síndrome do túnel do carpo, neuralgia pós-herpética e neuropatia diabética. Embora alguns dos mecanismos que parecem causar dor neuropática se sobreponham aos responsáveis ​​pela dor inflamatória, muitos deles são diferentes e, portanto, precisarão de uma abordagem diferente para seu tratamento.

 

O processo de sensibilização periférica e central é mantido, pelo menos teoricamente e experimentalmente, durante o neurotransmissor excitatório, o glutamato, que se acredita ser liberado quando o receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) é ativado.

 

O sistema nervoso é composto de neurotransmissores inibitórios ou excitatórios. A maior parte do que permite que nosso sistema nervoso responda apropriadamente a danos ou ferimentos é o ajuste fino ou a inibição de uma variedade de processos. A hiperexcitação do sistema nervoso é vista como um problema em vários distúrbios diferentes. Por exemplo, a ativação excessiva de um receptor NMDA também pode estar relacionada a distúrbios afetivos, anormalidades simpáticas e até tolerância ao opiáceo.

 

Até mesmo a dor nociceptiva comum, até certo ponto, ativa o receptor NMDA e acredita-se que conduza à liberação de glutamato. No entanto, na dor neuropática, a sensibilidade excessiva ao receptor NMDA é fundamental.

 

Com outros tipos de dor crônica, como fibromialgia e cefaleias do tipo tensão, alguns dos mecanismos ativos na dor inflamatória e neuropática também podem criar anormalidades semelhantes no sistema de dor, incluindo sensibilização central, maior excitabilidade das vias somatossensoriais e reduções na mecanismos inibitórios do sistema nervoso central.

 

Sensibilização Periférica

 

A ciclo-oxigenase (COX) também desempenha uma função essencial em sensibilizações periféricas e centrais. COX-2 é uma das enzimas induzidas durante o processo inflamatório; O COX-2 converte o ácido araquidônico em prostaglandinas, que aumentam a sensibilidade dos terminais periféricos do nociceptor. Praticamente, a inflamação periférica também faz com que a COX-2 seja produzida a partir do SNC. Sinais de nociceptores periféricos são parcialmente responsáveis ​​por essa regulação positiva, mas também parece haver um componente humoral para a transdução dos sinais de dor através da barreira hematoencefálica.

 

Por exemplo, em modelos experimentais, COX-2 é gerado a partir do SNC, mesmo que os animais recebam um bloqueio do nervo sensitivo antes da estimulação inflamatória periférica. O COX-2 que é expresso sobre os neurônios do corno dorsal da medula espinhal libera prostaglandinas, que atuam nos terminais centrais, ou terminais pré-sinápticos das fibras sensoriais nociceptivas, para aumentar a liberação do transmissor. Além disso, eles atuam de forma pós-sináptica nos neurônios do corno dorsal para produzir despolarização direta. E, finalmente, eles inibem a atividade do receptor de glicina, e este é um transmissor inibitório. Portanto, as prostaglandinas criam um aumento na excitabilidade dos neurônios centrais.

 

 

Plasticidade Cerebral e Sensibilização Central

 

Sensibilização central descreve mudanças que ocorrem no cérebro em reação à estimulação nervosa repetida. Após repetidos estímulos, quantidades de hormônios e sinais elétricos cerebrais mudam conforme os neurônios desenvolvem uma “memória” para reagir a esses sinais. A estimulação constante cria uma memória cerebral mais poderosa, de modo que o cérebro responda de maneira mais rápida e eficaz ao passar pela estimulação idêntica no futuro. As modificações consequentes na fiação e reação do cérebro são referidas como plasticidade neural, que descrevem a capacidade do cérebro de se alterar prontamente, ou sensibilização central. Portanto, o cérebro é ativado ou sensibilizado por estímulos anteriores ou repetidos para se tornar mais excitável.

 

As flutuações da sensibilização central ocorrem após repetidos encontros com a dor. Pesquisas em animais indicam que a exposição repetida a uma estimulação dolorosa mudará o limiar de dor do animal e levará a uma resposta mais forte à dor. Pesquisadores acreditam que essas modificações podem explicar a dor persistente que pode ocorrer mesmo após uma cirurgia nas costas bem-sucedida. Embora uma hérnia de disco possa ser removida de um nervo comprimido, a dor pode continuar como uma lembrança da compressão do nervo. Os recém-nascidos submetidos à circuncisão sem anestesia reagirão mais profundamente ao futuro estímulo doloroso, como injeções de rotina, vacinações e outros processos dolorosos. Essas crianças não têm apenas uma reação hemodinâmica mais alta, conhecida como taquicardia e taquipnéia, mas também desenvolvem um choro acentuado.

 

Esta memória neurológica da dor foi estudada extensivamente. Em um relatório sobre suas pesquisas anteriores, Woolf observou que a melhora da excitabilidade reflexa após lesão ou lesão tecidual periférica não depende de sinais contínuos de entrada periférica; em vez disso, horas após um trauma periférico, os campos receptores de neurônios do corno dorsal da medula espinhal continuaram a aumentar. Os pesquisadores também documentaram o significado do receptor NMDA da medula espinhal para a indução e manutenção da sensibilização central.

 

 

 

Significado para o tratamento da dor

 

Uma vez estabelecida a sensibilização central, muitas vezes são necessárias doses maiores de analgésicos para suprimi-la. A analgesia preemptiva, ou terapia antes que a dor progrida, pode diminuir os efeitos de todos esses estímulos no SNC. Woolf demonstrou que a dose de morfina necessária para interromper a hiperexcitabilidade central, administrada antes de uma curta estimulação elétrica nociva em ratos, era de um décimo da dose necessária para abolir a atividade após o crescimento. Isso se traduz em prática clínica.

 

Num ensaio clínico de doentes com 60 submetidos a histerectomia abdominal, os indivíduos que receberam 10 mg de morfina por via intravenosa no momento da indução da anestesia necessitaram de significativamente menos morfina para o controlo da dor pós-operatória. Além disso, a sensibilidade à dor ao redor da ferida, referida como hiperalgesia secundária, também foi reduzida no grupo pré-tratado com morfina. Analgesia preventiva foi usada com sucesso comparável em uma variedade de configurações cirúrgicas, incluindo operação pré-operatória e operação pós-ortopédica.

 

Uma dose única de 40 ou 60 mg / kg de acetaminofeno retal tem um claro efeito poupador de morfina em cirurgia de caso diurno em crianças, se administrado na indução da anestesia. Além disso, crianças com analgesia suficiente com paracetamol experimentaram significativamente menos náusea e vômito no pós-operatório.

 

Os antagonistas do receptor de NMDA transmitiram analgesia pós-operatória quando administrados no pré-operatório. Vários relatos existem na literatura apoiando o uso de cetamina e dextrometorfano no período pré-operatório. Em pacientes submetidos à reconstrução do ligamento cruzado anterior, o consumo de opioide por analgesia controlada pelo paciente com 24-hora foi significativamente menor na categoria dextrometorfano pré-operatório versus o grupo placebo.

 

Em estudos duplo-cegos, controlados por placebo, a gabapentina foi indicada como analgésico pré-anestésico para pacientes submetidas à mastectomia e histerectomia. A gabapentina oral pré-operatória reduziu os escores de dor e o consumo de analgésicos no pós-operatório, sem lacuna nos efeitos colaterais, em comparação com o placebo.

 

A administração pré-operatória de antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs) demonstrou uma redução significativa no uso de opioides no pós-operatório. Os COX-2s são preferíveis devido à sua relativa falta de efeitos plaquetários e perfil de segurança gastrointestinal significativo quando comparados com os AINEs convencionais. Celecoxib, rofecoxib, valdecoxib e parecoxib, fora dos Estados Unidos, administrados no pré-operatório reduzem o uso de narcóticos no pós-operatório em mais de 40 por cento, com muitos pacientes usando menos da metade dos opioides em comparação com placebo.

 

O bloqueio da condução nervosa no período pré-operatório parece impedir o desenvolvimento de sensibilização central. A síndrome do membro fantasma (PLS) foi atribuída a um fenômeno de wind-up espinhal. Pacientes com amputação
muitas vezes têm dor ardente ou formigamento na parte do corpo removida. Uma causa possível é que as fibras nervosas no coto são estimuladas e o cérebro interpreta os sinais como originários da porção amputada. O outro é o rearranjo dentro das áreas corticais, de modo que a área indicada para a mão agora responde a sinais de outras partes do corpo, mas ainda assim os interpreta como se estivessem vindo para a mão amputada.

 

No entanto, para pacientes submetidos à amputação de membros inferiores sob anestesia epidural, nenhum dos pacientes 11 que receberam bloqueio epidural lombar com bupivacaína e morfina por 72 horas antes da operação desenvolveu PLS. Para as pessoas que foram submetidas a anestesia geral sem bloqueio epidural lombar prévio, os doentes 5 14 apresentaram PLS nas semanas 6 e o 3 continuou a apresentar PLS no ano 1.

 

Woolf e Chong observaram que o tratamento perfeito pré-operatório, intraoperatório e pós-operatório consiste em “NSAIDs para reduzir a ativação / centralização de nociceptores, anestésicos locais para bloquear o influxo sensorial e drogas de ação central, como opiáceos.” Diminuindo a dor perioperatória com técnicas preemptivas aumenta satisfação, apressa a descarga, poupa o uso de opioides, juntamente com diminuição da constipação, sedação, náusea e retenção urinária, e pode até impedir o desenvolvimento de dor crônica. Anestesiologistas e cirurgiões devem considerar a integração dessas técnicas em suas práticas cotidianas.

 

Quando a dor ocorre como resultado de dano ou lesão em conseqüência de cirurgia, a medula espinhal pode atingir um estado hiperexcitável em que ocorrem reações de dor excessivas que podem persistir por dias, semanas ou mesmo anos.

 

Por que a lesão localizada resultante de trauma resulta em dor crônica e intratável em alguns pacientes? A lesão tecidual leva a uma constelação de alterações na excitabilidade da coluna vertebral, incluindo disparo espontâneo elevado, maior amplitude e comprimento da resposta, diminuição do limiar, aumento da descarga para estimulação repetida e expansão dos campos receptivos. A persistência dessas alterações, denominadas coletivamente de sensibilização central, parece ser fundamental para o aumento prolongado da sensibilidade à dor, que define a dor crônica. Numerosos fármacos e / ou medicamentos, bem como o bloqueio neural do anestésico local, podem limitar a magnitude da dissolução do sistema nervoso central (SNC), evidenciada pela diminuição da dor e pelo menor consumo de opióides nos modelos analgésicos preemptivos.

 

Insight do Dr. Alex Jimenez

A quiropraxia é uma opção de tratamento alternativo que utiliza ajustes espinhais e manipulações manuais para restaurar com segurança e eficácia, bem como manter o alinhamento adequado da coluna vertebral. Estudos de pesquisa determinaram que desalinhamentos da coluna vertebral, ou subluxações, podem levar à dor crônica. A quiropraxia é comumente utilizada para o manejo da dor, mesmo que os sintomas não estejam associados a uma lesão e / ou condição no sistema musculoesquelético e nervoso. Ao re-alinhar cuidadosamente a coluna, um quiroprático pode ajudar a reduzir o estresse e a pressão das estruturas que circundam o componente principal da fundação do corpo, proporcionando alívio da dor.

 

Função do sistema nervoso entérico e dor

 

Quando se trata da diminuição do uso de drogas e / ou medicamentos, incluindo opióides, a fim de evitar efeitos colaterais como problemas de saúde gastrointestinal, a função adequada do sistema nervoso entérico pode estar em jogo.

 

O sistema nervoso entérico (ENS) ou sistema nervoso intrínseco é um dos ramos-chave do sistema nervoso autônomo (SNA) e consiste em um sistema de nervos em forma de malha que modula o papel do trato gastrointestinal. É capaz de agir independentemente dos sistemas nervoso simpático e parassimpático, embora possa ser afetado por eles. O ENS também pode ser chamado de segundo cérebro. É derivado de células da crista neural.

 

O sistema nervoso entérico em humanos é composto de alguns milhões de neurônios, incluindo os numerosos tipos de células Dogiel, aproximadamente um centésimo da quantidade de neurônios no cérebro. O sistema nervoso entérico é inserido no revestimento do sistema gastrointestinal, começando no esôfago e se estendendo até o ânus. Células Dogiel, também conhecidas como células de Dogiel, referem-se a algum tipo de tecido adrenal multipolar dentro dos gânglios simpáticos pré-vertebrais.

 

 

O ENS é capaz de funções autônomas, como a coordenação de reflexos; embora receba inervação considerável no sistema nervoso autônomo, ele opera e pode operar independentemente do cérebro e da medula espinhal. O sistema nervoso entérico foi descrito como o “segundo cérebro” por várias razões. O sistema nervoso entérico pode operar de forma autônoma. Normalmente se comunica com o sistema nervoso central (SNC) através do parassimpático, ou do nervo vago, e do simpático, ou seja, através dos gânglios pré-vertebrais, sistema nervoso. No entanto, estudos com vertebrados revelam que quando o nervo vago é seccionado, o sistema nervoso entérico continua a funcionar.

 

Nos vertebrados, o sistema nervoso entérico inclui neurônios eferentes, neurônios aferentes e interneurônios, os quais tornam o sistema nervoso entérico capaz de transportar reflexos e atuar como centro integrador na ausência de estímulo do SNC. Os neurônios sensoriais relatam condições mecânicas e químicas. O sistema nervoso entérico tem a capacidade de alterar sua resposta com base em fatores como composição de nutrientes e volume. Além disso, ENS contém células de suporte que são muito parecidas com astroglia do cérebro e uma barreira de difusão ao redor dos capilares ao redor dos gânglios que é como a barreira hematoencefálica dos vasos sanguíneos.

 

O sistema nervoso entérico (SNE) desempenha um papel central nos processos inflamatórios e nociceptivos. Drogas e / ou medicamentos que interagem com a ENS têm despertado recentemente um interesse considerável devido à sua capacidade de regular vários aspectos da fisiologia e fisiopatologia intestinal. Em particular, experimentos em animais demonstraram que os receptores ativados por proteína (PARs) podem ser essenciais para a inflamação neurogênica no intestino. Além disso, os agonistas PAR2 parecem induzir hipersensibilidade intestinal e estados hiperalgésicos, sugerindo um papel desse receptor na percepção da dor visceral.

 

Além disso, os PARs, juntamente com as proteinases que os ativam, representam novos alvos excitantes para a intervenção terapêutica no ENS. O escopo de nossa informação é limitado a quiropraxia, bem como lesões e condições da coluna vertebral. Para discutir o assunto, sinta-se à vontade para perguntar ao Dr. Jimenez ou entrar em contato conosco 915-850-0900 .

 

Curated pelo Dr. Alex Jimenez

 

 

Tópicos Adicionais: Ciática

A ciática é medicamente referido como uma coleção de sintomas, em vez de uma única lesão e / ou condição. Os sintomas da dor do nervo ciático, ou ciática, podem variar em frequência e intensidade, no entanto, é mais comumente descrita como uma dor súbita, aguda (tipo faca) ou elétrica que irradia da parte inferior das costas para as nádegas, quadris, coxas e pernas no pé. Outros sintomas da ciática podem incluir, sensação de formigamento ou queimação, dormência e fraqueza ao longo do comprimento do nervo ciático. Ciática mais freqüentemente afeta indivíduos entre as idades de 30 e 50 anos. Pode desenvolver-se frequentemente como resultado da degeneração da espinha devido à idade, no entanto, a compressão e irritação do nervo ciático causada por um abaulamento ou hérnia de disco, entre outros problemas de saúde da coluna vertebral, também pode causar dor no nervo ciático.

 

 

 

TÓPICO EXTRA IMPORTANTE: Chiropractor Ciática Sintomas

 

 

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