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Doenças da tiróide auto-imunes, como a doença de tireóide de Hashimoto e a doença de Graves, são várias das causas mais prevalentes por trás da disfunção da glândula tireoidea. Doenças da tiróide auto-imunes, ou AITDs, ocorrem quando o próprio sistema imunológico do corpo humano ataca e danifica uma glândula tireóide saudável. É este assalto auto-imune à tireoide que, ao longo do tempo, pode levar à função hiperativa ou subativa da glândula em forma de buttefly em nosso pescoço.

 

Quais outros fatores podem causar doenças da tireóide auto-imunes?

 

De acordo com inúmeros estudos de pesquisa, doenças da tireóide auto-imunes podem ser causadas devido a uma variedade de fatores. Fatores ambientais como a ingestão de iodo e deficiência de selênio podem alterar o metabolismo equilibrado de substâncias químicas no corpo humano necessárias para o bom funcionamento da glândula tireoidea. Além disso, fatores ambientais como a exposição a poluentes ambientais e toxinas têm sido associados à interferência da secreção eficiente do hormônio da tireóide.

 

Doença e infecção autoimune da tireoide

 

Um gatilho de doença autoimune da tireoide, no entanto, é frequentemente esquecido pelos profissionais de saúde; infecção. Os pesquisadores de hoje ainda não entendem totalmente como infecções desencadeiam doenças auto-imunes, no entanto, como nosso sistema imunológico é tão complicado e cada doença é única, é muito provável que haja uma série de variáveis. Estudos recentes identificaram três teorias que explicam as ligações entre infecções e AITDs.

 

Mimetismo Molecular

 

Doenças da tireóide auto-imunes desencadeadas por mimetismo molecular são praticamente possíveis de ocorrer quando a infecção é estruturalmente semelhante à da glândula tireoidea. Portanto, uma vez que a rede de células de defesa, tecidos e órgãos se ativa, o sistema imune procede a atacar a infecção e ataca sua glândula tireoidea.

 

Ativação do espectador

 

Nessa circunstância, o sistema imunológico se ativa quando um vírus ou bactéria invade a glândula tireóide e envia células para a tireóide para destruir a infecção. Embora essas células estejam atualmente atacando a bactéria ou o vírus, prejudica a glândula tireoidea. Mais células são sinalizadas pela inflamação da glândula tireóide, onde muitas vezes continuam a atacar.

 

Antígenos Cryptic

 

Você pode pensar sobre isso como a "teoria do seqüestro" onde uma infecção (geralmente devido a um vírus) seqüestra o DNA das células da tireóide a se esconder do seu sistema imunológico. O sistema imunológico é inteligente o suficiente para detectar o vírus de qualquer maneira, e atinge o vírus, bem como as células tireoidianas em que se esconde.

 

AITDs como resposta à infecção

 

Em certos indivíduos, a auto-imunidade é o preço a pagar pela erradicação de um agente infeccioso. Infecções estão implicadas na patogênese das doenças endócrinas e não-endêmicas. As doenças fúngicas ou virais podem representar um fator de risco para a evolução dos AITDs. Os vírus têm sido suspeitos de serem agentes etiológicos em uma variedade de transtornos de saúde, incluindo doença tireoidiana auto-imune; além disso, um gatilho de AITDs, infectando a tireóide ou células imunes, foi demonstrado em um modelo aviário. Este potencial permanece não comprovado, embora os vírus possam ser agentes em AITDs.

 

Foi observada uma maior freqüência de anticorpos contra o vírus influenza B em um grupo de pacientes com tireotoxicose. As partículas similares a vírus foram descobertas na tireóide de galinhas, juntamente com partículas semelhantes. A evidência sorológica de distúrbios estafilocócicos e estreptocócicos foi descrita em alguns pacientes com AITDs.

 

Algumas das evidências mais fortes que ligam os agentes infecciosos à indução de AITDs tem sido a instituição da doença de Yersinia enterocolitica com distúrbios da tireoideia. Este coccobacilo Gram-negativo geralmente causa diarréia, juntamente com uma série de anormalidades que indicam desordem, incluindo artrite, artralgias, eritema nodoso, cardite, glomerulonefrite e irite. Weiss et al. demonstraram que Y. enterocolitica precisava de um local de ligação saturable e específico de hormônio para o TSH de mamífero que se assemelhava ao receptor de TSH da glândula tireóide humana.

 

Uma resposta imune contra um antígeno viral que compartilha homologia com o TSHR pode ser o evento indutivo que, em última instância, leva à auto-imunidade. Uma associação substancial entre AITD e hepatite C também foi encontrada. Os títulos de anticorpos são mostrados para aumentar em pacientes com o vírus da hepatite C, e estes pacientes eram mais suscetíveis a AITD do que os pacientes com hepatite B. Esses pacientes devem ser rastreados para doença da tireóide auto-imune.

 

A infecção pode induzir uma resposta auto-imune através de vários mecanismos, como a ativação de células T policlonais por mimetismo de superantígios microbianos e a expressão da tireóide de antígenos de leucócitos humanos. A inflamação pode alterar as vias de sinalização das células e influenciar a atividade das células T e os perfis de secreção de citoquinas.

 

Em conclusão, estudos de pesquisa mostraram que doenças da tireóide auto-imunes também podem ser a resposta de fatores ambientais como infecções. As infecções podem levar a AITD quando o próprio sistema imunológico do corpo humano ataca e danifica as células da glândula tireoidea, além das bactérias e vírus. Em última análise, o tratamento de infecções bacterianas e virais pode ser uma maneira essencial de prevenir doenças ou complicações de tireóide auto-imunes.

 

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Pelo Dr. Alex Jimenez

 

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