Transtornos Cerebrovasculares

A doença cerebrovascular é um grupo designado de condições que podem levar a eventos cerebrovasculares, isto é, golpe. Esses eventos afetam o suprimento de sangue e os vasos para o cérebro. Com umbloqueio, malformação ou hemorragiaAcontece, “isso” impede que as células cerebrais recebam oxigênio suficiente, o que pode causar danos cerebrais. As doenças cerebrovasculares podem se desenvolver de diferentes maneiras. Esses incluem trombose venosa profunda (TVP) e aterosclerose.

Tipos de doença cerebrovascular: Acidente vascular encefálico, ataque isquêmico transitório, aneurismas e malformações vasculares

Nos Estados Unidos, a doença cerebrovascular é a quinta causa mais comum de morte.

Transtornos Cerebrovasculares

o Cérebro

• Faz até ~ 2% do peso corporal
• Representa cerca de 10% do uso de oxigênio do corpo
• Representa cerca de 20% do uso de glicose no corpo
• Recebe ~ 20% do débito cardíaco
• Por minuto, requer ~ 50-80cc de sangue por 100g de tecido cerebral de substância cinzenta e ~ 17-40cc de sangue por 100g de substância branca
• If suprimento de sangue para o cérebro é <15 cc por 100g de tecido, por minuto, ocorre disfunção neurológica
• Como em todos os tecidos, quanto mais tempo a isquemia, maior a probabilidade de morte celular e necrose
• O cérebro depende de um fornecimento constante e ininterrupto de oxigênio e glicose
• Os minutos de parada cardíaca 3-8 podem resultar em danos cerebrais irreversíveis!

Autoregulação no cérebro

• Hipotensão sistêmica causa vasodilatação cerebral reativa para permitir mais fluxo sanguíneo para o cérebro
• O cérebro pode extrair oxigênio suficiente do cérebro se a pressão sistólica for 50 mmHg
• O estreitamento aterosclerótico pode produzir vasodilatação reativa para tentar reduzir o excesso de pressão
• O aumento da pressão arterial pode resultar em vasoconstrição, reduzindo a probabilidade de hemorragia
• Se a média da pressão sistólica for> 150 mmHg por períodos prolongados, esta compensação pode falhar
• Encefalopatia hipertensiva rotulada

Suprimento de sangue para a cabeça

madeinkibera.com/lingual-arterie-anatomie

Circulação colateral

• Na oclusão de desenvolvimento lento, como a trombose aterosclerótica, a circulação colateral tem tempo para se desenvolver
• Círculo de Willis conecta os sistemas carotídeo e basilar
• Artérias comunicantes anteriores e posteriores fornecem suprimento colateral
• Anastomoses entre artérias cerebrais e cerebelares principais em algumas pessoas
• Conexão da artéria carótida interna e externa através das artérias oftálmica e maxilar

Círculo De Willis

• Conecta o sistema vertebrobasilar com o sistema carotídeo interno
• Enquanto fornece circulação colateral útil, é também a área mais suscetível aos aneurismas de Berry, que pode levar ao AVC hemorrágico.

pt.wikipedia.org/wiki/Circle_of_Willis

Fornecimento de sangue ao cérebro

teachermeanatomy.info/neuro/vessels/arterial-supply/

Maxilar e oftálmico aa.

Transtornos Cerebrovasculares

• ~ 700,000 adultos nos EUA têm um acidente vascular cerebral a cada ano
• Terceira causa mais comum de morte nos EUA
• ~ 2 milhões de pessoas estão desativadas devido a acidente vascular cerebral
• De longe mais comum em pessoas de idade avançada
• Oclusivo / Doença Isquêmica
• 80% de todos os traços
• O local mais comum de oclusão é na artéria carótida interna logo acima da bifurcação da carótida comum a.
• Aterotrombótico
• Embólica
• Pequeno navio
• Doença Hemorrágica

Curso oclusivo / isquêmico

• Pode ser devido à artéria OU oclusão da veia
• A oclusão arterial é muito mais comum
• Devido à falta de suprimento de sangue e oxigênio atingindo uma área particular do cérebro
• Início súbito de déficits neurológicos, correlacionando-se com a distribuição de uma artéria específica
• Os déficits variam de acordo com a distribuição da artéria interrompida

Oclusão Venosa

• Hipervisocidade
• Desidratação
• Thombocytosis
• Contagens elevadas de glóbulos vermelhos ou brancos
• Policitemia
• Hipercoagulabilidade
• Homocisteína elevada
• Imobilidade prolongada ou viagens de avião
• Distúrbios do fator de coagulação genética
• Gravidez
• Câncer
• Substituição hormonal e uso de OCP

Aterotrombótico

• Os déficits neurológicos podem ser transitórios ou se desenvolver lentamente ao longo do tempo
• Possíveis causas / tipos:
• Dissecção da túnica íntima e da tunica adventícia
• Pode ocorrer em pacientes mais jovens com distúrbios do tecido conjuntivo
• Depósito e acumulação de materiais inflamatórios nas paredes dos vasos
• LDLs oxidados depositam nas paredes dos vasos

Embólica

• Déficits neurológicos que provavelmente terão início súbito
• Tecido desalojado da dissecção da túnica íntima e da tunica adventícia
• Qualquer trombo desalojado pode se tornar um êmbolo bloqueando / fechando o lúmen de vasos menores

Embarcação Pequena

• Lipo-hialinose
• Microtrauma e balonamento da parede do vaso
• Angiopatia Amilóide
• Acúmulo de proteínas amilóides nas paredes dos vasos
• Mais comum em pacientes> 65 anos
• Causa estreitamento (levando à isquemia), mas também pode causar fragilidade vascular (levando a hemorragia)
• Associado à doença de Alzheimer
• Inflamatório
• Espasmótico

Fatores de risco para acidente vascular cerebral oclusivo

• Hipertensão
• Diabetes Mellitus
• Anormalidades cardíacas
• Shunts direita-esquerda (forame oval patente, VSD, tetralogia de fallot, etc)
• Fibrilação atrial
• Doença de válvula / válvulas cardíacas artificiais
• Idade avançada
• Obesidade
• hiperlipidemia
• LDL especialmente alto e baixo HDL
• Estilo de vida sedentário
• Cigarro / Tabaco
• Alto estado de oxidação
• Homocisteína elevada
• Contribuído por baixos níveis de ácido fólico, B6 e B12
• Interage com o colesterol LDL
• Hipervocidades e estados de hipercoagulabilidade, como mostrado no slide anterior

Ataque Isquêmico Transitório (TIA)

• Episódios totalmente reversíveis de déficit neurológico devido a insuficiência vascular geralmente não duram mais que 30 minutos de cada vez
• Ocasionalmente pode durar 24 horas ou mais
• Metade dos pacientes que sofrem de um derrame oclusivo completo anteriormente teve ataque isquêmico transitório (s)
• 20-40% de doentes com AIT passam a ter um AVC completo
• É importante identificar pacientes com AITs para que eles possam ser adequadamente gerenciados e fatores de risco modificáveis ​​reduzidos

História de déficit neurológico transitório em paciente> 45 anos / o

• DDx
• TIA provavelmente dx
• Enxaqueca
• crises focais
• BPPV
• Meniere s
• Doenças desmielinizantes
• Arterite temporal
• Hipoglicemia
• Tumor
• Malformações arteriovenosas

Doença da artéria carótida

• Sopro sistólico de tom agudo ouvido sobre a artéria carótida pode indicar estenose carotídea
• Requer avaliação de ultra-som duplex
• Lesões que estreitam o lúmen> 70% podem possivelmente causar isquemia
• Muitas oclusões carotídeas não causam isquemia devido ao lento desenvolvimento, permitindo que a circulação colateral também seja desenvolvida
• Oclusões ou êmbolos de formação rápida podem produzir problemas com estenose <70%
• A intervenção cirúrgica deve ser considerada para pacientes com estenose> 70% e sintomas de AIT

Curso oclusivo

• Se houver um início de déficit neurológico substancial definitivo, o paciente deve ter uma tomografia computadorizada para descartar hemorragia
• Se a hemorragia for excluída, o ativador de plasminogênio tecidual deve ser administrado nas primeiras 4.5 horas
• Não deve ser administrado mais tarde, porque pode aumentar o risco de hemorragia durante a reperfusão do tecido cerebral
• Após este período inicial, trombólise focada ou extração mecânica do êmbolo

Hemorragia intracraniana

• Aproximadamente 20% de casos de AVC
• AH severa ou vômito sugerem hemorragia sobre oclusão
• Dois tipos
• Hemorragia intracraniana espontânea
• Hipertensão
• Aneurismas arteriais
• Malformações arteriovenosas
• Distúrbios hemorrágicos
• Enfraquecimento do vaso devido a angiopatia amilóide
• Traumático

Sites de aneurisma

• Hemorragia intraparenquimatosa
• 50% - ramos Lenticulostriate da artéria cerebral média
• Afeta o putâmen e a cápsula externa
• 10% - Ramos penetrantes da artéria cerebral posterior
• Afeta o tálamo
• 10% - Ramos penetrantes da artéria cerebelar superior
• Afeta o cerebelo
• 10% - Ramos paramedianos da artéria basilar
• Afeta as pons basilares
• 20% - Vários vasos que afetam áreas de substância branca
• Hemorragia subaracnóide
• Aneurismas Berry na comunicação de junções artéria

Distúrbios hemorrágicos

• Trombocitopenia
• Leucemia
• Excesso de terapias anticoagulantes

Fatores de risco para acidente vascular cerebral hemorrágico

• Hipertensão
• Aneurismas arteriais
• Malformações arteriovenosas
• Distúrbios hemorrágicos
• Enfraquecimento do vaso devido a angiopatia amilóide
• Trauma na cabeça

Sinais de derrame: ensinar os pacientes

chrcsf.org/expert-tips-to-help-with-detecting-the-early-signs-of-stroke/

Sintomas Transitórios Comuns

• Vertigem
• Desfoque bilateral ou perda de visão
• Ataxia
• Diplopia
• Deficits sensoriais e motores bilaterais ou unilaterais
• Síncope
• Fraqueza na distribuição de um nervo craniano motor de um lado da cabeça com uma hemiparesia contralateral (lesão medial do tronco cerebral)
• Danos a um nervo craniano sensorial e síndrome de Horner em um lado da cabeça e perda do contralateral dor e sensação de temperatura no corpo (danos no tronco cerebral lateral)

Sintomas de longo prazo dependem da área afetada

• Obscurecimento visual monocular (amaurose fugaz) devido a isquemia retiniana
• Hemiparesia contralateral
• Déficit hemisensorial
• Déficits de campo visual
• Disfasia
• Afasia receptiva (lesão na área de Wernicke)
• Afasia expressiva (lesão nas áreas de Broca)
• Negligência contralateral (lesão do lobo parietal dominante)
• Problemas com a iniciação do movimento (Lesão motora suplementar)
• Dificuldade com o olhar voluntário para o lado contralateral (lesões no campo ocular frontal)
• Déficits de memória de curto prazo (lobos temporais mediais lesionados)

Síndromes da Cérebro-Cérebro

roho.4senses.co/stroke- syndromes / common-stroke- syndromes-capítulo-9-textbook-of-stroke-medicine.html

Recuperação de Derrame

• Necessidades de reabilitação dependem da área do tecido cerebral que foi afetada pelo derrame
• Terapia de fala
• Restrição de membros em funcionamento
• Exercícios de equilíbrio e marcha
• Incentiva a reestruturação neuroplástica
• Os sintomas podem melhorar nos primeiros dias 5 devido à redução do edema
• O edema pode causar hérnia através do forame magno, o que pode causar compressão do tronco cerebral e morte pacientes com este problema podem precisar de craniectomia (último recurso)

Fontes

Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Disorders of the Nervous System. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Transtornos Cerebrovasculares. 2010