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Câncer de Próstata: Resumo

O câncer de próstata (CaP) continua a ser uma das principais causas de mortalidade em homens nos Estados Unidos e a prevalência continua a aumentar em todo o mundo, especialmente em países onde os homens consomem uma dieta "ao estilo ocidental". Estudos epidemiológicos, pré-clínicos e clínicos sugerem um papel potencial para a ingestão alimentar na incidência e progressão do CaP. 'Esta minirevisão fornece uma visão geral da literatura publicada recentemente no que diz respeito a nutrientes, fatores dietéticos, padrões dietéticos e incidência e progressão do CaP. Baixo consumo de carboidratos, proteína de soja, gordura ômega-3 (w-3), chás verdes, tomates e produtos de tomate e zyflamend mostraram-se promissores na redução do risco ou progressão do CaP. Uma ingestão mais elevada de gordura saturada e um status mais elevado de? -Caroteno podem aumentar o risco. Pode existir uma relação de forma U entre folato, vitamina C, vitamina D e cálcio com risco de CaP. Apesar dos achados inconsistentes e inconclusivos, o potencial para um papel da ingestão alimentar na prevenção e tratamento do CaP é promissor. A combinação de todos os fatores benéficos para a redução do risco de CaP em um padrão alimentar saudável pode ser o melhor conselho dietético. Este padrão inclui frutas e vegetais ricos, carboidratos refinados reduzidos, gorduras totais e saturadas e carnes cozidas reduzidas. Outros estudos prospectivos cuidadosamente planejados são necessários.

Palavras-chave: Dieta, Câncer de próstata, Nutrientes, Padrão alimentar, Estilo de vida, Prevenção, Tratamento, Nutrição, Intervenção dietética, Revisão

Introdução: Câncer de Próstata

O câncer de próstata (PCa) é o segundo câncer mais comum em homens, com quase um milhão de novos casos diagnosticados em todo o mundo por ano [1], com incidência aproximadamente seis vezes maior em países ocidentais do que em países não ocidentais. Dieta, estilo de vida, fatores ambientais e genéticos são supostamente responsáveis ​​por essas diferenças. Esta revisão enfoca as evidências mais recentes do papel potencial dos fatores dietéticos no PCa e inclui evidências epidemiológicas e de estudos clínicos sobre o impacto de proteínas, gorduras, carboidratos, fibras, fitoquímicos, outros componentes alimentares, alimentos integrais e padrões alimentares na incidência de PCa, desenvolvimento e / ou progressão. Dados de meta-análises ou estudos randomizados bem delineados e estudos prospectivos são enfatizados nesta revisão. Deve-se notar que os estudos de ingestão alimentar ou nutrição e câncer estão freqüentemente sujeitos a várias limitações e, assim, complicam a interpretação dos resultados. Por exemplo, quando um estudo é projetado para examinar o efeito da quantidade de gordura ingerida, a alteração na ingestão de gordura inevitavelmente mudará o consumo de proteína e / ou carboidrato, e pode também alterar o consumo de outros nutrientes. Como resultado, é difícil atribuir o efeito à mudança apenas na ingestão de gordura. Além disso, o impacto dos macronutrientes envolve potencialmente aspectos da quantidade absoluta e do tipo de macronutrientes consumidos. Ambos os aspectos podem potencialmente afetar a iniciação e / ou o desenvolvimento do câncer de forma independente, mas nem sempre são distinguíveis em projetos de pesquisa. Embora este tópico tenha sido revisado recentemente [2], dada a extensa nova literatura sobre o tópico, uma revisão atualizada é apresentada neste documento e uma tabela de resumo é fornecida para uma referência rápida (Tabela 1).

Nutrientes Carboidratos Dada a hipótese de que a insulina é um fator de crescimento para o CaP, tem-se a hipótese de que reduzir os carboidratos e, portanto, diminuir a insulina sérica pode retardar o crescimento do CaP [3]. De fato, em modelos animais, uma dieta cetogênica sem carboidratos (NCKD) [4,5] ou uma dieta baixa em carboidratos (20% kcal como carboidrato) tem efeitos favoráveis ​​na redução do crescimento do tumor de próstata [6,7]. Em estudos com humanos, um estudo descobriu que a alta ingestão de carboidratos refinados estava associada a um risco aumentado de CaP [7]. Além da quantidade de carboidratos, o tipo de carboidratos pode impactar no CaP, mas as pesquisas não foram conclusivas. O potencial para reduzir o risco e a progressão do CaP através do impacto do metabolismo dos carboidratos está sendo ativamente investigado com a metformina. A metformina reduziu a proliferação de células do CaP e retardou a progressão in vitro e in vivo, respectivamente [8-10] e reduziu o risco incidente e a mortalidade em humanos [11-13]. Dois ensaios clínicos de braço único também mostraram um efeito positivo da metformina em afetar os marcadores de proliferação e progressão do CaP [14,15]. No entanto, outros estudos de coorte retrospectivos não apoiaram um efeito da metformina na recorrência ou risco de incidente de CaP [16-22]. Apesar do potencial para reduzir os carboidratos totais ou simples em benefício do controle do CaP, faltam evidências de ensaios clínicos randomizados (RCT). Dois ensaios clínicos randomizados estão em andamento examinando o impacto de uma dieta pobre em carboidratos (aproximadamente 5% kcal) no tempo de duplicação do PSA entre pacientes com CaP após a prostatectomia radical (NCT01763944) e na resposta glicêmica entre os pacientes que iniciam a terapia de privação de andrógeno (ADT) ( NCT00932672). As descobertas desses ensaios irão lançar luz sobre o efeito da ingestão de carboidratos nos marcadores da progressão do CaP e o papel da ingestão reduzida de carboidratos na compensação dos efeitos colaterais da ADT.

Proteína

O nível ideal de ingestão de proteína para uma saúde geral ótima ou para a saúde da próstata não é claro. Apesar da popularidade de dietas de baixo carboidrato que são ricos em proteínas, estudos recentes em humanos relataram que a baixa ingestão de proteína foi associada com menor risco de câncer e mortalidade global entre homens 65 e mais jovens. Entre os homens com mais de 65, a baixa ingestão de proteína foi associada a um maior risco de câncer e mortalidade global [23]. Em modelos animais, a relação entre proteína e carboidrato impactou na saúde cardiometabólica, envelhecimento e longevidade [24]. O papel da proteína na dieta e a relação proteína / carboidrato no desenvolvimento e progressão do CaP requerem mais estudos.

Proteínas baseadas em animais

Estudar a ingestão de proteínas, como todos os aspectos da ciência nutricional, pode ser um desafio. Por exemplo, a carne animal, que é uma fonte de proteína nas dietas ocidentais, é composta não apenas de proteína, mas também de gordura, colesterol, minerais e outros nutrientes. A quantidade desses nutrientes, incluindo ácidos graxos, pode variar de uma carne animal para outra. Estudos anteriores em humanos mostraram que o consumo de aves sem pele, que é mais pobre em colesterol e gordura saturada do que muitas carnes vermelhas, não foi associado com a recorrência ou progressão da PCa [25]. No entanto, o consumo de aves assadas foi inversamente associado ao PCa avançado [26,27], enquanto a carne vermelha cozida foi associada ao aumento do risco avançado de PCa [26,27]. Assim, como a comida é preparada pode modificar seu impacto no risco e progressão da PCa. No geral, o consumo de peixe pode estar associado à redução da mortalidade por PCa, mas peixes cozidos em alta temperatura podem contribuir para a carcinogênese da PCa [28]. Assim, pode ser aconselhável consumir peixe regularmente, mas a temperatura de cozimento deve ser mantida moderada.

Proteína à base de leite

Outra fonte de proteína comum é produtos lácteos, como leite, queijo e iogurte. Estudos anteriores mostraram que os laticínios aumentaram o risco geral de PCa, mas não com PCa agressivo ou letal [29,30]. Além disso, tanto o leite integral quanto o consumo de leite com baixo teor de gordura foram relatados para promover ou retardar a progressão da PCa [29,31]. Na coorte de acompanhamento do Physicians Health com 21,660 homens, o consumo total de produtos lácteos foi associado com aumento da incidência de PCa [32]. Em particular, o baixo teor de gordura ou leite desnatado aumentou o PCa de baixo teor, enquanto o leite integral aumentou o risco de PCa fatal. Embora o (s) componente (s) exato (s) dos produtos lácteos que dirigem essas associações seja desconhecido, as altas concentrações de gordura saturada e cálcio podem estar envolvidas. Um estudo transversal de homens 1798 mostrou que a proteína láctea estava positivamente associada com os níveis séricos de IGF-1 [33] que podem estimular o início ou a progressão do CaP. Assim, mais pesquisas são necessárias para esclarecer a relação entre a ingestão de laticínios e o CaP. Não há dados suficientes para fornecer recomendações especificamente relacionadas à proteína ou à proteína do leite ou laticínios e ao risco ou progressão do CaP.

Proteínas à base de plantas

Soja e produtos à base de soja são ricos em proteínas e fitoestrogênios que podem facilitar a prevenção do CaP, mas seu papel no CaP não é claro. Em um estudo em camundongos, a ingestão de produtos de soja foi associada à diminuição da aromatase hepática, 5? -Redutase, expressão do receptor de andrógeno e seus genes regulados, FOXA1, peso do trato urogenital e progressão do tumor CaP [34]. Um estudo randomizado recente de 177 homens com doença de alto risco após a prostatectomia radical descobriu que a suplementação de proteína de soja por dois anos não teve efeito sobre o risco de recorrência do CaP [35]. Embora estudos epidemiológicos e pré-clínicos [36,37] apoiem um papel potencial para as isoflavonas de soja / soja na redução ou progressão do risco de CaP, uma meta-análise não encontrou impacto significativo da ingestão de soja nos níveis de PSA, globulina ligadora de hormônios sexuais, testosterona, testosterona livre, estradiol ou dihidrotestosterona [38]. Outro RCT em pacientes antes da prostatectomia também não encontrou nenhum efeito do suplemento de isoflavona de soja por até seis semanas no PSA, testosterona total sérica, testosterona livre, estrogênio total, estradiol ou colesterol total [39]. Uma vez que a maioria dos ECRs realizados foram pequenos e de curta duração, exames adicionais são necessários.

Muitos estudos continuaram a examinar a isoflavona primária da soja, a genisteína e seu efeito sobre o CaP. O potencial para a genisteína inibir o descolamento, invasão e metástase de células PCa é relatado [40]. A genisteína pode modificar a atualização de glicose e a expressão do transportador de glicose (GLUT) em células PCa [41], ou exercer seu efeito antitumoral regulando negativamente vários microRNAs [42]. Estudos utilizando células tumorais e modelos animais sugerem que a genisteína pode competir com os estrogênios endógenos e bloquear sua ligação ao receptor de estrogênio, inibindo assim a proliferação celular, crescimento e indução de diferenciação e, especificamente, a genisteína pode inibir o descolamento celular, produção de protease, invasão celular e assim prevenir a metástase [36,40,43]. No entanto, nem os níveis de genisteína plasmática nem urinária estavam associados ao risco de PCa nos estudos de controle de casos [44,45]. Em um ECR de fase 2 controlado por placebo com homens 47, a suplementação de 30 mg genisteína por três a seis semanas reduziu significativamente os marcadores relacionados ao andrógeno da progressão do CaP [46]. Além disso, a genisteína pode ser benéfica na melhora da quimioterapia com cabazitaxel na PCa metastática resistente à castração [37]. Os estudos clínicos são necessários para examinar mais detalhadamente o papel das isoflavonas de soja e soja na prevenção ou tratamento da PCa. Uma recomendação definitiva sobre a ingestão de proteínas para a prevenção ou tratamento da PCa ainda não está disponível.

gordura

Os resultados das pesquisas que examinam o consumo de gordura com risco ou progressão de CaP são conflitantes. Tanto a ingestão total absoluta [47] de gordura dietética e a composição relativa de ácidos graxos podem se relacionar independentemente com o início e / ou progressão do CaP. Embora estudos em animais mostrem repetidamente que a redução da ingestão de gordura na dieta retarda o crescimento do tumor [48-50] e dietas ricas em gordura, especialmente gordura animal e óleo de milho, aumentam a progressão do CaP [51], os dados humanos são menos consistentes. Estudos de caso controle e estudos de coorte não mostraram associação entre o consumo total de gordura e o risco de CaP [52-55] ou uma associação inversa entre a ingestão de gordura e a sobrevivência de CaP, particularmente entre homens com CaP localizado [47]. Além disso, um estudo transversal mostrou que a ingestão de gordura expressa como porcentagem da ingestão total de calorias estava positivamente associada aos níveis de PSA em 13,594 homens sem CaP [56]. Dados esses dados conflitantes, é possível que o tipo de ácido graxo [56], em vez da quantidade total, possa desempenhar um papel importante no desenvolvimento e progressão do CaP. Um estudo descobriu que os ácidos graxos saturados no plasma estão positivamente associados ao risco de CaP em uma coorte prospectiva de 14,514 homens do Melbourne Collaborative Cohort Study [57]. Além disso, outro estudo descobriu que comer mais gordura vegetal foi associado à redução do risco de CaP [58]. Esses estudos apóiam a diretriz dietética atual de comer menos gordura de origem animal e mais gordura de origem vegetal.

Os dados sobre o consumo de ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) de ômega-6 (w-6) e ômega-3 (w-3) e o risco de CaP também são conflitantes. Embora existam dados para apoiar uma ligação entre o aumento da ingestão de PUFA w-6 (principalmente derivado do óleo de milho) e o risco de CaP de alto grau e geral [57,59], nem todos os dados suportam tal ligação [60]. Na verdade, uma maior ingestão de gordura poliinsaturada foi associada a uma menor mortalidade por todas as causas entre os homens com CaP não metastático no estudo de Acompanhamento de Profissionais de Saúde [58]. O mecanismo postulado que liga os PUFAs w-6 ao risco de CaP é a conversão do ácido araquidônico (PUFA w-6) em eicosanóides (prostaglandina E-2, ácidos hidroxieicosatetraenóicos e ácidos epoxieicosatrienóicos) levando à inflamação e ao crescimento celular [61] Por outro lado, os PUFAs w-3, que são encontrados principalmente em peixes oleosos de água fria, podem retardar o crescimento do CaP por meio de uma série de mecanismos [61-63]. Em um estudo com 48 homens com baixo risco de CaP sob vigilância ativa, a repetição da biópsia em seis meses mostrou que os ácidos graxos w-3 do tecido da próstata, especialmente o ácido eicosapentaenóico (EPA), podem proteger contra a progressão do CaP [64]. Estudos in vitro e em animais sugerem que os PUFAs w-3 induzem vias antiinflamatórias, pró-apoptóticas, antiproliferativas e antiangiogênicas [65,66]. Além disso, um estudo com camundongos comparando vários tipos de gordura descobriu que apenas a dieta com óleo de peixe (isto é, dieta baseada em ômega-3) retardou o crescimento do CaP em relação a outras gorduras dietéticas [67]. Em relação aos dados humanos, um ensaio randomizado de fase II mostrou que uma dieta com baixo teor de gordura com suplementação de w-3 quatro a seis semanas antes da prostatectomia radical diminuiu a proliferação do CaP e a pontuação da progressão do ciclo celular (CCP) [62,68]. Uma dieta com baixo teor de gordura de óleo de peixe resultou em diminuição dos níveis de ácido 15 (S) - hidroxieicosatetraenóico e diminuição da pontuação de CCP em relação a uma dieta ocidental [69]. Os benefícios potenciais dos ácidos graxos ômega-3 dos peixes são suportados pela literatura epidemiológica, mostrando que a ingestão de ácidos graxos w-3 foi inversamente associada ao risco fatal de CaP [70,71]. Apesar da promessa dos ácidos graxos ômega-3, nem todos os estudos concordam. A suplementação de 2 g de ácido alfa-linolênico (ALA) por dia durante 40 meses em 1,622 homens com PSA <4 ng / ml não alterou seu PSA [72]. No entanto, outro estudo descobriu que altos níveis séricos de PUFA n-3 e ácido docosapentaenóico (DPA) foram associados a risco total de CaP reduzido, enquanto EPA sérico alto e ácido docosahexaenóico (DHA) foram possivelmente associados com risco aumentado de CaP de alto grau [73] . Mais pesquisas são necessárias para compreender melhor o papel dos PUFAs ômega-3 na prevenção ou tratamento do CaP.

Colesterol

Muitos estudos pré-clínicos mostraram que o acúmulo de colesterol contribui para a progressão da PCa [74-76]. Foi sugerido que um colesterol alto em Lin et al. BMC Medicine (2015) 13 da circulação de 3 pode ser um fator de risco para tumores sólidos, principalmente através da regulação positiva da síntese de colesterol, vias inflamatórias [5] e esteroidogênese intratumoral [15]. De acordo com um estudo recente com 77 homens agendados para biópsia, o colesterol sérico foi independentemente associado à previsão do risco de PCa [78]. Consistente com os achados sobre o colesterol, o uso da estatina pós-prostatectomia radical (PR) pós-prostatectomia radical (RP) foi significativamente associada à redução do risco de recorrência bioquímica em pacientes com prostatectomia radical 2,408 [79]. Outro estudo também mostrou que as estatinas podem reduzir o risco de PCa diminuindo a progressão [1,146]. Embora o mecanismo não tenha sido estabelecido, estudos mais recentes também mostraram que um baixo nível de lipoproteína de alta densidade (HDL) estava associado a um maior risco para o CaP e, portanto, um HDL maior era protetor [80-81]. Essas descobertas apóiam a idéia de que uma intervenção alimentar saudável para o coração que reduza o colesterol também pode beneficiar a saúde da próstata.

Vitaminas e minerais

Aqui, revisaremos os dados recentes sobre vitaminas A, complexo B, C, D, E e K e selênio. Nos dois grandes ensaios clínicos: o Carotene and Retinol Efficacy Trial (CARET; PCa foi um resultado secundário) e o estudo de coorte prospectivo de Dieta e Saúde dos Institutos Nacionais de Saúde-Associação Americana de Aposentados (NIH-AARP), a suplementação multivitamínica excessiva foi associado a um maior risco de desenvolver CaP agressivo, particularmente entre aqueles que tomam suplementos individuais de? -caroteno [85,86]. Da mesma forma, altos níveis séricos de? -Caroteno foram associados a um maior risco de CaP entre 997 homens finlandeses na coorte Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor [87]. No entanto, o suplemento de? -Caroteno não afetou o risco de CaP letal durante a terapia [88], ou no estudo de coorte prospectivo dinamarquês com 26,856 homens [89]. O retinol circulante também não foi associado ao risco de CaP em um grande estudo caso-controle [90]. Assim, a associação entre vitamina A e CaP ainda não está clara.

Evidências pré-clínicas sugerem que a depleção de folato pode retardar o crescimento do tumor, enquanto a suplementação não tem efeito sobre o crescimento ou progressão, mas pode levar diretamente a mudanças epigenéticas por meio de aumentos na metilação do DNA [91]. Duas metanálises também mostraram que os níveis circulantes de folato foram positivamente associados a um risco aumentado de CaP [92,93], enquanto o folato dietético ou suplementar não teve efeito sobre o risco de CaP [94] em um estudo de coorte com 58,279 homens na Holanda [ 95] e um estudo de caso-controle na Itália e na Suíça [96]. Na verdade, um estudo de uma coorte de homens submetidos à prostatectomia radical em várias instalações da Veterans Administration nos Estados Unidos mostrou que níveis mais elevados de folato sérico estavam associados a PSA mais baixo e, portanto, menor risco de falha bioquímica [97]. Outro estudo usando dados do National Health 2007-2010 e Nutrição O Exame de Pesquisa mostrou que um maior status de folato pode ser protetor contra níveis elevados de PSA entre homens 3,293, 40 anos ou mais, sem PCa diagnosticada [98]. Foi sugerido que o folato pode desempenhar um papel duplo na carcinogênese da próstata e, assim, a complexa relação entre folato e PCa aguarda investigação adicional [99].

Apesar do papel potencial da vitamina C (ácido ascórbico) como antioxidante na terapia antineoplásica, os estudos que examinam a ingestão dietética ou a suplementação de vitamina C são poucos. Um ECR não mostrou efeito da ingestão de vitamina C no risco de PCa [89]. Além disso, a vitamina C em altas doses pode atuar mais como pró-oxidante do que como antioxidante, dificultando o desenho e a interpretação da pesquisa.

A forma ativa primária da vitamina D, 1,25 dihidroxivitamina D3 (calcitriol) auxilia na formação óssea adequada, induz a diferenciação de algumas células imunes e inibe as vias pró-tumor, como proliferação e angiogênese, e foi sugerido que beneficia o risco de CaP [100]; no entanto, os resultados continuam a ser inconclusivos. Estudos mais recentes descobriram que os níveis séricos de vitamina D aumentados foram associados à diminuição do risco de CaP [101,102]. Além disso, a suplementação de vitamina D pode retardar a progressão do CaP ou induzir a apoptose nas células do CaP [103-105]. Outros estudos, entretanto, relataram nenhum impacto do suplemento de vitamina D no PSA [106] ou nenhum efeito do status da vitamina D no risco de CaP [107,108]. Alguns estudos relataram, ao contrário, que um menor nível de vitamina D foi associado a um menor risco de CaP em homens mais velhos [109], ou uma maior vitamina D sérica foi associada a um maior risco de CaP [110,111]. Um estudo até sugeriu que uma relação em forma de U pode existir entre o status da vitamina D e o CaP e a faixa ideal de vitamina D circulante para a prevenção do CaP pode ser estreita [112]. Isso é consistente com as descobertas para outros nutrientes de que uma ingestão maior de um nutriente favorável nem sempre é melhor.

Um estudo recente mostrou que a associação entre vitamina D e CaP foi modulada pela proteína de ligação à vitamina D [113], o que pode ter explicado parcialmente os achados inconsistentes anteriores. Além disso, uma meta-análise investigando a associação entre os polimorfismos do receptor de vitamina D (VDR) (BsmI e FokI) e o risco de PCa não relataram nenhuma relação com o risco de PCa [114]. Assim, o papel da vitamina D no CaP permanece incerto.

Em um grande estudo randomizado com um total de 14,641 médicos americanos do sexo masculino com 50 anos de idade, os participantes receberam aleatoriamente 400 UI de vitamina E em dias alternados por uma média geral de 10.3 (13.8) anos. A suplementação de vitamina E não teve efeitos imediatos ou de longo prazo sobre o risco de câncer total ou CaP [115]. No entanto, uma dose moderada de suplemento de vitamina E (50 mg ou cerca de 75 UI) resultou em menor risco de CaP entre 29,133 fumantes finlandeses do sexo masculino [116]. Vários estudos pré-clínicos sugerem que a vitamina E retarda o crescimento do tumor, em parte devido à inibição da síntese de DNA e à indução de vias apoptóticas [117]. Infelizmente, os estudos em humanos têm sido menos que sustentadores. Dois estudos observacionais (o Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort e o NIH-AARP Diet and Health Study) não mostraram nenhuma associação entre a suplementação de vitamina E e o risco de CaP [118,119]. No entanto, um nível mais elevado de? -Tocoferol sérico, mas não o nível de? -Tocoferol, foi associado à diminuição do risco de CaP [120,121] e a associação pode ser modificada por variações genéticas nos genes relacionados à vitamina E [122]. Ao contrário, um estudo prospectivo randomizado, o Selênio e Vitamina E Câncer Prevention Trial (SELECT), mostrou que a suplementação de vitamina E aumentou significativamente o risco de CaP [123] e que um nível mais elevado de? -Tocoferol no plasma pode interagir com suplementos de selênio para aumentar o grau Risco de CaP [124]. Este achado é consistente com um estudo de coorte de casos de 1,739 casos e 3,117 controles que mostraram risco aumentado de vitamina E CaP entre aqueles com baixo nível de selênio, mas não aqueles com alto nível de selênio [125]. Assim, mais pesquisas são necessárias para examinar a associação entre a vitamina E e o CaP e o efeito da dose e a interação com outros nutrientes devem ser considerados.

A hipótese de que a vitamina K ajuda a prevenir o CaP ao reduzir o cálcio biodisponível. Estudos pré-clínicos mostram que a combinação de vitaminas C e K tem potente atividade antitumoral in vitro e atuam como quimio e radiossensibilizadores in vivo [126]. Até o momento, poucos estudos investigaram isso, embora um estudo usando a coorte European Prospective Investigation on Cancer and Nutrition (EPIC) -Heidelberg tenha encontrado uma relação inversa entre a ingestão de vitamina K (como menaquinonas) e a incidência de CaP [127]. Poucos ou nenhum estudo pré-clínico foi realizado para examinar o papel do cálcio com o CaP. Retrospectiva e meta-análises sugerem aumento ou redução do risco de CaP com aumento da ingestão de cálcio, enquanto outros sugerem nenhuma associação [128,129]. Outro estudo sugere uma associação em forma de U , onde níveis muito baixos de cálcio ou suplementação estão ambos associados ao CaP [130].

O selênio, por outro lado, tem a hipótese de prevenir o CaP. Enquanto os estudos in vitro sugeriram que o selênio inibiu a angiogênese e a proliferação enquanto induzia a apoptose [131], os resultados do SELECT não mostraram nenhum benefício do selênio sozinho ou em combinação com a vitamina E para a quimioprevenção do CaP [123]. Além disso, a suplementação de selênio não beneficiou homens com baixo nível de selênio, mas aumentou o risco de CaP de alto grau entre homens com alto nível de selênio em uma coorte selecionada aleatoriamente de 1,739 casos com CaP de alto grau (Gleason 7 10) e 3,117 controles [ 125]. Um estudo prospectivo de coorte holandês, que incluiu 58,279 homens, de 55 a 69 anos, também mostrou que o selênio nas unhas dos pés estava associado a um risco reduzido de CaP avançado [132]. Mais pesquisas são necessárias para esclarecer o papel do selênio com o CaP.

Fitoquímicos

Juntamente com vitaminas e minerais [2], as plantas contêm fitoquímicos com potenciais efeitos anti-câncer. Normalmente não considerados compostos essenciais, os fitoquímicos possuem propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias.

Silibinin é um flavonóide polifenólico encontrado nas sementes de cardo leiteiro. Foi demonstrado in vitro e in vivo que inibe o crescimento do PCa ao direcionar o receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR), o receptor IGF-1 (IGF-1R) e as vias nucleares do fator kappa B (NF-kB) [133,134]. Um estudo recente mostrou que a silibinina pode ser útil na prevenção do CaP ao inibir a expressão de TGF? 2 e biomarcadores semelhantes a fibroblastos associados a câncer (CAF) nas células do estroma da próstata humana [135]. Assim, a silibinina é uma candidata promissora como agente quimiopreventivo do CaP que aguarda novas pesquisas.

A curcumina é usada como aditivo alimentar na Ásia e como um medicamento fitoterápico para inflamação [136]. In vitro, a curcumina inibe a proteína pró-inflamatória NF-? B enquanto induz apoptose por meio do aumento da expressão de genes pró-apoptóticos [137]. In vivo, a curcumina retarda o crescimento do CaP em camundongos enquanto sensibiliza os tumores para quimio e radioterapia [136]; no entanto, nenhum ensaio em humanos examinou seu impacto no CaP.

Romã

A casca e a fruta das romãs e nozes são ricas em ellagitannins (punicalagins). Esses fitoquímicos são prontamente metabolizados na forma ativa do ácido elágico pela flora intestinal [138]. Experiências pré-clínicas mostram que os elagitaninos inibem a proliferação de PCa e a angiogênese sob condições hipóxicas e induzem a apoptose [137,138]. Em estudos prospectivos em homens com PSA crescente após tratamento primário, o suco de romã ou POMx, um extrato de romã comercialmente disponível, aumentou o tempo de duplicação do PSA em relação ao valor basal [139,140], embora nenhum ensaio tenha incluído um grupo placebo. Os resultados estão pendentes de um estudo prospectivo placebo RCT usando extrato de romã em homens com um aumento do PSA. No entanto, em um estudo controlado por placebo, duas pílulas de POMx diariamente por até quatro semanas antes da prostatectomia radical não tiveram impacto na patologia tumoral ou no estresse oxidativo ou qualquer outra medida tumoral [141].

Chá Verde

O chá verde contém vários polifenóis antioxidantes, incluindo catequinas, como epigalocatequina galato (EGCG), epigalocatequina (EGC), (?) - epicatequina-3-galato (ECG) e (?) - epicatequina. Estudos pré-clínicos sugerem que o EGCG inibe o crescimento do CaP, induz vias apoptóticas intrínsecas e extrínsecas e diminui a inflamação ao inibir o NFkB [137]. Além disso, as propriedades antioxidantes do EGCG são 25 a 100 vezes mais potentes do que as vitaminas C e E [131]. Em um estudo prospectivo pré-prostatectomia randomizado, homens que consumiram chá verde fermentado de Lin et al. BMC Medicine (2015) 13: 3 Página 7 de 15 antes da cirurgia tinha níveis aumentados de polifenóis do chá verde no tecido da próstata [142]. Em um pequeno ensaio de prova de princípio com 60 homens, a suplementação diária de 600 mg de extrato de catequina de chá verde reduziu a incidência de CaP em 90% (3% versus 30% no grupo de placebo) [143]. Outro pequeno ensaio também mostrou que o suplemento de EGCG resultou em uma redução significativa no PSA, fator de crescimento de hepatócitos e fator de crescimento endotelial vascular em homens com CaP [144]. Esses estudos sugerem que os polifenóis do chá verde podem diminuir a incidência do CaP e reduzir a progressão do CaP, mas mais pesquisas são necessárias para confirmar e esclarecer seu mecanismo [137,143,145].

Resveratrol

Embora a maioria dos estudos in vitro sugira que o resveratrol inibe o crescimento de PCa [146-148], o resveratrol suprime o crescimento tumoral em alguns [137], mas não em todos os modelos animais [149], possivelmente devido à biodisponibilidade limitada [150,151]. Até o momento, não existem ensaios clínicos que investiguem os efeitos preventivos ou terapêuticos do resveratrol no CaP.

Zyflamend

Zyflamend é uma mistura anti-inflamatória de ervas que demonstrou reduzir a progressão de PCa diminuindo a expressão de marcadores incluindo pAKT, PSA, histona desacetilases e receptor de androgénio em modelos animais e linha celular de PCa [152-154]. Apesar de seu potencial anti-câncer [155], muito poucos estudos foram realizados em humanos [156,157]. Num ensaio de Fase I em fase aberta de doentes 23 com neoplasia intraepitelial prostática de alto grau, o Zyflamend, isoladamente ou em associação com outros suplementos alimentares para os meses 18, reduziu o risco de desenvolvimento de PCa [156]. Mais RCTs em humanos são necessários para confirmar a eficácia e aplicação clínica deste suplemento à base de plantas.

Outras frutas e vegetais integrais

Frutas e vegetais são ricas fontes de vitaminas, minerais e fitoquímicos. Vários estudos epidemiológicos encontraram relações inversas entre a ingestão total de frutas e vegetais [158] e a ingestão de vegetais crucíferos e o risco de PCa [159,160]. Vegetais de Allium, como alho, alho-poró, cebolinha e cebolinha, contêm múltiplos fitoquímicos sulfurosos que foram sugeridos para melhorar o sistema imunológico, inibir o crescimento celular, modular a expressão de genes responsivos a andrógenos e induzir a apoptose [161]. Embora o número de estudos publicados seja limitado, os dados pré-clínicos e epidemiológicos sugerem que a ingestão de vegetais pelo allium pode ser protetora contra o CaP, particularmente a doença localizada [162]. Um estudo randomizado com homens 199 também descobriu que um suplemento de romã, chá verde, brócolis e cúrcuma reduziu significativamente a taxa de aumento do PSA em homens com PCa [163].

Tomates e produtos de tomate

Uma série de estudos examinou a associação entre tomates e produtos de tomate com CaP, mas os resultados são inconclusivos. O antioxidante licopeno, que é rico em tomates, também foi estudado especificamente por seu impacto no CaP. In vitro, o licopeno interrompe o ciclo celular em várias linhas celulares de PCa e diminui a sinalização de IGF-1 induzindo proteínas de ligação a IGF-1 [131]. Embora alguns estudos em animais tenham descoberto que o licopeno retarda especificamente o crescimento de PCa [164] ou reduz as células epiteliais de PCa nos estágios de iniciação, promoção e progressão [165], dois estudos encontraram resultados conflitantes entre a pasta de tomate e o licopeno [166,167]. Estudos prospectivos realizados em humanos revelaram um consumo mais elevado de licopeno [168,169] ou níveis séricos mais elevados foram associados a um menor risco de PCa [170], mas outros não [171,172]. A concentração de licopeno na próstata abaixo de um limiar de 1 ng / mg foi associada ao CaP na biópsia de seguimento de seis meses (P = 0.003) [173]. Dois estudos de pré-prostatectomia de curto prazo utilizando molho de tomate ou suplementação com licopeno demonstraram captação de licopeno no tecido da próstata e efeitos antioxidantes e potenciais anticâncer [174,175]. Embora vários estudos clínicos tenham sugerido uma relação inversa entre a suplementação de licopeno, os níveis de PSA e a diminuição dos sintomas relacionados ao câncer [171,176], nenhum estudo randomizado em larga escala testou o papel do licopeno ou produtos de tomate na prevenção ou tratamento do CaP.

Café

O café contém cafeína e vários compostos fenólicos não identificados que podem servir como antioxidantes. Estudos epidemiológicos sugerem uma relação inversa entre o consumo de café e o risco de CaP, principalmente para doença em estádio avançado ou letal, e os resultados foram independentes do teor de cafeína [177,178]. Embora vários estudos epidemiológicos [179-182] não tenham encontrado associação entre o consumo de café e o risco de CaP, uma recente meta-análise de estudos prospectivos concluiu que o consumo de café pode reduzir o risco de PCa [183]. O (s) mecanismo (s) e via (s) potencial (ais) envolvidos são desconhecidos, mas podem incluir efeitos antioxidantes, anti-inflamatórios, metabolismo da glicose e da insulina e impacto potencial sobre o IGF-I e os hormônios sexuais circulantes.

Padrões Dietéticos

Embora muitos nutrientes isolados ou fatores alimentares tenham sido examinados pelo seu impacto ou associação com o risco ou progressão da PCa, os resultados foram em grande parte inconclusivos. Uma razão potencial para a inconsistência é o fato de que o impacto de um único nutriente ou fator de alimento pode ser muito pequeno para ser detectado. Além disso, os nutrientes naturalmente existentes nos alimentos geralmente são altamente correlacionados e podem interagir entre si e, assim, afetar o impacto no CaP. Assim, a análise do padrão alimentar recebeu um aumento de Lin et al. BMC Medicine (2015) 13: 3 Página 8 15 interesse, mas a pesquisa tem sido limitada e os resultados existentes foram inconclusivos. Em uma coorte de homens 293,464, uma alta qualidade na dieta, como indicado pelo Índice de Alimentação Saudável (HEI), foi associada a um menor risco de risco total de PCa [70]. A dieta mediterrânea, rica em vegetais, azeite de oliva, carboidratos complexos, carnes magras e antioxidantes, é constantemente recomendada a pacientes para a prevenção de doença cardiovascular e obesidade [184], e podem ser promissores na prevenção de PCa [185]. O consumo de peixe e de ácidos graxos ômega-3 no padrão mediterrâneo foi significativamente e inversamente associado ao risco fatal de CaP. Além disso, a adesão à dieta mediterrânea após o diagnóstico de CaP não metastático foi associada à menor mortalidade geral [186]. Considerando que, um padrão ocidental com alta ingestão de carnes vermelhas, carnes processadas, peixe frito, batatas fritas, leite com alto teor de gordura e pão branco, foi associado com um maior risco para PCa [187].

Além disso, os países asiáticos com alto consumo de PUFAs ômega-3, fitoquímicos à base de soja e chá verde, têm menor incidência de CaP em comparação com os países que consomem uma dieta de estilo ocidental [188]. No entanto, nem todos os estudos [189-191] apoiaram uma associação entre certo padrão alimentar e risco de CaP. É possível que a metodologia usada na identificação de padrões alimentares não tenha capturado todos os fatores dietéticos associados ao risco de CaP. Alternativamente, cada padrão alimentar pode conter componentes benéficos e prejudiciais, resultando em uma associação nula geral. Mais pesquisas são necessárias para continuar a busca por padrões dietéticos que combinem a maioria dos nutrientes / fatores alimentares benéficos para o CaP e limitem a maioria dos nutrientes / fatores alimentares negativos.

Direção Futura Para Ensaios Clínicos

Com base na multiplicidade de estudos epidemiológicos, pré-clínicos e clínicos descritos nesta revisão, as intervenções dietéticas para a prevenção e tratamento do CaP são muito promissoras. Além disso, vários fatores dietéticos e vitaminas / suplementos podem estar associados ao risco de PCa e / ou progressão da doença. Estudos prospectivos randomizados são claramente indicados para identificar nutrientes específicos ou terapias combinadas para a prevenção e tratamento do CaP.

Recentemente, a vigilância ativa (AS) surgiu como uma opção viável para homens com CaP de menor risco. Homens com AS são motivados a aderir a modificações na dieta e no estilo de vida [192], tornando este subconjunto um bom alvo para intervenção dietética e testes de qualidade de vida [193]. Sobreviventes de CaP que são mais ativos e relatam hábitos alimentares sais (isto é, consumir dietas com baixo teor de gordura e carboidratos pouco refinados, ricas em frutas e vegetais) têm melhor qualidade de vida geral em comparação com suas contrapartes inativas e prejudiciais à saúde [194]. Assim, mais estudos randomizados são necessários para determinar os efeitos gerais de longo prazo da intervenção dietética nesta população. Especificamente, as questões-chave a serem abordadas em estudos futuros são: 1) As intervenções dietéticas podem atrasar a necessidade de tratamento em homens com AS; 2) As intervenções dietéticas podem prevenir a recorrência para os homens após o tratamento; 3) As intervenções dietéticas podem atrasar a progressão entre homens com doença recorrente e, assim, atrasar a necessidade de terapia hormonal; 4) As intervenções dietéticas podem reduzir os efeitos colaterais dos tratamentos contra o CaP, incluindo terapia hormonal e novas terapias direcionadas; e 5) Existe algum papel para intervenções dietéticas isoladas ou combinadas com terapias direcionadas em homens em terapia hormonal para prevenir a resistência à castração ou após o surgimento da doença de resistência à castração? Como as evidências crescentes mostram que as anormalidades metabólicas aumentam o risco de CaP, a intervenção no estilo de vida que melhora o perfil metabólico é uma opção ganha-ganha para a prevenção e tratamento do CaP [195,196].

Conclusões: Câncer de Próstata

Pesquisas futuras são necessárias para determinar a dieta ideal para prevenção ou tratamento do CaP. Entretanto, vários fatores dietéticos e alguns padrões dietéticos são promissores na redução do risco ou progressão do CaP e são consistentes com as diretrizes dietéticas atuais para americanos [197]. Para o aconselhamento de pacientes com dieta para prevenção primária e secundária do CaP, muitos acreditam que eart coração saudável é igual à próstata saudável. Assim, dados os resultados inconclusivos atuais, o melhor conselho dietético para prevenção ou controle do CaP parece incluir: aumentar frutas e vegetais, substituir os refinados carboidratos com grãos inteiros, reduzindo a gordura total e saturada, reduzindo carnes cozidas demais e consumindo uma quantidade moderada de calorias ou reduzindo carboidratos com o objetivo principal de obter e manter um peso corporal saudável.

Interesses concorrentes Os autores declaram não ter interesses conflitantes.

Contribuições dos autores P-HL e SF conduziram a revisão, P-HL redigiu o manuscrito e SF e WA editaram e forneceram contribuições críticas. Todos os autores leram e aprovaram o manuscrito final.

Agradecimentos O financiamento foi fornecido por concessões 1K24CA160653 (Freedland), NIH P50CA92131 (W. Aronson). Este manuscrito é o resultado de um trabalho apoiado com recursos e o uso de instalações no Veterans Administration Medical Center, West Los Angeles (W. Aronson).

Autor detalhes 1 Departamento de Medicina, Divisão de Nefrologia, Duke University Medical Center, Caixa 3487, Durham, NC 27710, EUA. 2 Departamento de Urologia, Departamento de Cirurgia, Veterans Affairs Greater Los Angeles Sistema de Saúde, Los Angeles, CA, EUA. 3 Departamento de Urologia, Faculdade de Medicina da UCLA, Los Angeles, CA, EUA. 4 Departamento de Urologia, Departamento de Cirurgia, Durham Veterans Affairs Medical Center, Divisão de Urologia, Durham, NC, EUA. 5 Duke Prostate Center, Departamentos de Cirurgia e Patologia, Centro Médico da Universidade de Duke, Durham, Carolina do Norte, EUA.

 

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