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Introdução

Dr. Jimenez, DC, apresenta como conexões metabólicas crônicas como inflamação e resistência à insulina estão causando uma reação em cadeia no corpo nesta série de 2 partes. Muitos fatores geralmente desempenham um papel em nossa saúde e bem-estar. Na apresentação de hoje, continuaremos a explicar como essas doenças metabólicas crônicas afetam os órgãos vitais e os sistemas de órgãos. Pode levar a fatores de risco sobrepostos associados a sintomas semelhantes a dor nos músculos, articulações e órgãos vitais. Parte 1 examinou como perfis de risco sobrepostos, como resistência à insulina e inflamação, afetam o corpo e causam sintomas semelhantes a dores musculares e articulares. Mencionamos nossos pacientes a provedores médicos certificados que fornecem tratamentos terapêuticos disponíveis para indivíduos que sofrem de condições crônicas associadas a conexões metabólicas. Encorajamos cada paciente, quando apropriado, encaminhando-o para provedores médicos associados com base em seu diagnóstico ou necessidades. Entendemos e aceitamos que a educação é uma maneira maravilhosa de fazer perguntas cruciais aos nossos provedores a pedido e reconhecimento do paciente. O Dr. Alex Jimenez, DC, usa essas informações como um serviço educacional. Aviso Legal

 

Como o fígado está associado a doenças metabólicas

Assim, podemos olhar para o fígado para encontrar indícios anteriores de risco cardiovascular. Como podemos fazer isso? Bem, vamos entender um pouco da bioquímica do fígado. Então, em um hepatócito de célula hepática saudável, quando você aumenta a secreção de insulina porque houve uma refeição que exigia a absorção de glicose, o que você espera se o receptor de insulina funcionar é que a glicose entre. transformado em energia. Mas aqui está o problema. Quando o hepatócito tem receptores de insulina que não funcionam, você tem aquela insulina do lado de fora e a glicose nunca conseguiu entrar. Então, o que ele faz é desativar a oxidação dos ácidos graxos, pensando: “Pessoal, não precisamos queimar nossos ácidos graxos. Temos um pouco de glicose chegando.

 

Então, quando a glicose não está lá, e você não está queimando ácidos graxos, é muito comum que as pessoas se sintam cansadas porque nada está queimando para obter energia. Mas aqui está a sequela secundária; para onde estão indo todos esses ácidos graxos, certo? Bem, o fígado pode tentar reembalá-los como triglicerídeos. Às vezes, eles permanecem no hepatócito ou são deslocados do fígado para a corrente sanguínea como VLDL ou lipoproteína de densidade muito baixa. Você pode ver isso como uma alta mudança de triglicerídeos em um painel lipídico padrão. Então, quando todos nós estamos falando sobre como obter um nível de triglicerídeos para cerca de 70 como sua meta de 8+, quando começo a ver os triglicerídeos subindo, esperamos até que cheguem a 150, embora esse seja o limite para nossos laboratórios. Quando o vemos em 150, sabemos que eles estão desviando os triglicerídeos do fígado.

 

Isso acontecerá muitas vezes antes de encontrarmos glicose em jejum prejudicada. Portanto, observe seus triglicerídeos, triglicerídeos em jejum, como um biomarcador emergente ou precoce da disfunção da insulina. Portanto, este é outro diagrama que diz que, se os triglicerídeos estão sendo criados porque os ácidos graxos estão sendo oxidados, eles podem permanecer no fígado. Então isso faz a esteatose ou o fígado gorduroso, ou eles podem ser empurrados para fora e se transformam em lipoproteínas. Nós vamos falar sobre isso em apenas um segundo. O corpo fica tipo: “O que vamos fazer com esses ácidos graxos?” Não podemos tentar enfiá-los em lugares porque ninguém os quer. Nesse ponto, o fígado fica tipo: “Não os quero, mas vou guardar alguns comigo”. Ou o fígado teria esses ácidos graxos transportados e presos às paredes dos vasos sanguíneos.

 

E então os vasos sanguíneos e as artérias dizem: “Bem, eu não os quero; Vou colocá-los debaixo do meu endotélio. E é assim que você obtém aterogênese. Os músculos são como: "Eu não os quero, mas vou pegar alguns". É assim que você consegue estrias gordurosas nos músculos. Então, quando o fígado está atolado com a esteatose, ocorre uma inflamação no corpo e produz esse ciclo de alimentação dentro do hepatócito, danificando o fígado. Você está tendo morte celular; você está ficando com fibrose, que é apenas uma extensão do que acontece quando não abordamos os problemas centrais do fígado gorduroso: inflamação e resistência à insulina. Portanto, procuramos aumentos sutis em AST, ALT e GGT; lembre-se que é uma enzima baseada no fígado.

 

Enzimas hormonais e inflamação

As enzimas GGT no fígado são detectores de fumaça e nos dizem quanto estresse oxidativo está acontecendo. Vamos olhar para HSCRP e APOB para ver a saída deste fígado? Está começando a despejar o excesso de ácidos graxos por meio de VLDL, APOB ou triglicerídeos? E como ele escolhe isso é apenas genética, honestamente. Então procuro marcadores hepáticos que me digam o que está acontecendo no fígado como um sinal do que está acontecendo em todos os lugares. Como esse pode ser o ponto fraco genético da pessoa, algumas pessoas são geneticamente vulneráveis ​​apenas em termos de perfil lipídico. Nesse ponto, podemos procurar algo chamado dislipidemia metabólica. Você conhece isso como triglicerídeos altos e HDL baixo. Você pode procurar especificamente por uma proporção; um equilíbrio ideal é três e inferior. Começa de três para cinco e depois de cinco para oito, como oito é quase patognomônico de resistência à insulina. Você está apenas começando a se tornar cada vez mais resistente à insulina.

 

À medida que o número aumenta para a proporção de trig sobre HDL, essa é uma maneira simples e fácil de rastrear a resistência à insulina. Agora, algumas pessoas parecem 3.0 nisso, mas ainda têm resistência à insulina. Portanto, existem outros testes que você faz. Essa é uma forma de encontrar quem apresenta resistência à insulina por meio dos lipídios. E lembre-se, todo mundo é diferente. As mulheres com SOP podem ter lipídios incríveis, mas podem expressar um aumento ou diminuição dos hormônios associados à insulina, estrogênio e inflamação. Portanto, procure algo diferente de um teste ou proporção para indicar se eles o obtiveram. Você está procurando para ver qual poderia ser o lugar onde encontraremos a pista.

 

Então, vamos usar a palavra saudável. Uma pessoa saudável tem VLDL que parece ter um tamanho normal e saudável em seus corpos, e tem LDL e HDL normais. Mas agora veja o que acontece quando você tem resistência à insulina. Esses ls VLDL começam a bombear com triglicerídeos. Por isso estão engordando. É lipotoxicidade. Portanto, se você começar a observar os três números de VLDL em um perfil de lipoproteína, verá que esse número está aumentando, e há mais deles, e seu tamanho é maior. Agora, com o LDL, o que acontece é que a quantidade de colesterol na parte superior e inferior é a mesma. Se eu estourar todos esses balões de água, é a mesma quantidade de colesterol LDL. No entanto, essa quantidade de colesterol LDL na resistência à insulina é reembalada em pequenas LDL densas.

 

Como a medicina funcional desempenha seu papel?

Agora entendemos que pode haver alguns de vocês que não podem ou não têm acesso a este teste, ou seus pacientes não podem pagar, e é por isso que respondemos às perguntas e procuramos outras pistas de resistência à insulina e tratamos a causa raiz que é afetando o corpo. Procure por sinais de inflamação e outros perfis sobrepostos de resistência à insulina. O número de partículas é maior quando são resistentes à insulina. Portanto, o colesterol é o mesmo, enquanto o número de partículas é mais elevado e o LDL pequeno e denso é mais aterogênico. Trate-o porque, tendo ou não acesso ao conhecimento da partícula LDL, deve haver algo em sua cabeça que diga: “Cara, mesmo que o colesterol LDL dessa pessoa pareça bom, ela tem muita inflamação e resistência à insulina; Não posso ter certeza de que eles não tenham um número de partículas maior.” Você pode supor que eles fazem isso apenas por segurança.

 

A outra coisa que acontece na resistência à insulina é que o HDL ou o colesterol saudável tende a ficar pequeno. Isso não é muito bom porque a capacidade de efluxo do HDL diminui quando ele é menor. Portanto, gostamos do HDL maior, se preferir. O acesso a esses testes lhe daria uma indicação sólida do que está acontecendo com seu paciente do ponto de vista cardiometabólico.

 

Quando se trata desses testes, é importante utilizá-los para determinar a linha do tempo do paciente quando eles apresentam inflamação ou resistência à insulina em seus corpos, afetando sua qualidade de vida. No entanto, muitas pessoas costumam expressar que esses testes são caros e seguiriam o padrão-ouro de testes de acessibilidade e seriam capazes de decidir se vale a pena melhorar sua saúde e bem-estar.

 

Procure Padrões de Risco Cardiometabólico

Portanto, quando se trata de padrões de fatores de risco cardiometabólicos, analisamos o aspecto da insulina e como ela se correlaciona com a disfunção mitocondrial associada à resistência à insulina e à inflamação. Um artigo de pesquisa menciona como duas disfunções mitocondriais podem afetar o corpo. Ok, vamos falar sobre a primeira questão, que é a questão da quantidade. Um pode ser endotoxinas que encontramos em nosso ambiente, ou dois; pode ser transmitido geneticamente de geração em geração. Portanto, os dois tipos podem indicar que você não tem mitocôndrias suficientes. Então é uma questão de quantidade. O outro problema é que é uma questão de qualidade. Você tem muitos deles; eles não funcionam bem, então não têm alto rendimento ou pelo menos resultados normais. Agora, como isso funciona no corpo? Então, na periferia, seus músculos, adipócitos e fígado, você tem mitocôndrias nessas células, e é o trabalho delas energizar esse bloqueio e sacudir. Portanto, se suas mitocôndrias estiverem no número certo, você terá muito para energizar a trava da cascata de insulina e sacudir.

 

Interessante, certo? Então, aqui está um resumo, se você não tem mitocôndrias suficientes, que é o problema na periferia, você tem resistência à insulina porque o bloqueio e o balanço não estão funcionando bem. Mas se você não tem as mitocôndrias funcionando bem no pâncreas, especialmente na célula beta, você não secreta insulina. Então você ainda tem hiperglicemia; você não tem estado de insulina alta. Quando isso acontece, sabemos que seu cérebro deve estar doendo, mas esperamos que ele se recupere lentamente.

 

Outro artigo menciona que ele conecta a disfunção mitocondrial com o diabetes tipo dois, e a má nutrição materna pode prepará-lo. Este fala sobre como o fígado gorduroso está associado à lipotoxicidade, certo? Isso é o aumento de ácidos graxos e estresse oxidativo, que, lembre-se, é o subproduto da inflamação. Depleção de ATP e disfunção mitocondrial. Quando isso acontece, pode afetar o fígado, que se transforma em fígado gorduroso, e também pode estar associado à disfunção intestinal, que leva à inflamação crônica, resistência elevada à insulina, disfunção mitocondrial e muito mais. Essas doenças metabólicas crônicas estão conectadas e existem maneiras de reduzir esses sintomas de afetar o corpo.

 

Conclusão

Ao conversar com seus médicos, muitos pacientes sabem que os mesmos drivers afetam toda uma série de outros fenótipos, todos comumente enraizados em inflamação, insulina e toxicidade. Então, quando muitas pessoas percebem que esses fatores são a causa raiz, os médicos trabalham com muitos provedores médicos associados para desenvolver planos de tratamento funcionais personalizados. Portanto, lembre-se, você sempre tem que usar a linha do tempo e a matriz para ajudá-lo a saber por onde começar com esse paciente e, para algumas pessoas, pode ser que você apenas ajuste um pouco o estilo de vida, porque todos eles Estamos trabalhando em mudar a contagem de corpos. Portanto, uma das bênçãos da medicina funcional é que conseguimos desligar a inflamação no intestino, o que ajuda a reduzir o impacto tóxico que sobrecarrega o fígado. Também permite que o indivíduo descubra o que funciona ou não com seu corpo e dê pequenos passos para melhorar sua saúde.

 

Esperamos que você tenha novos olhos sobre inflamação, insulina e toxicidade e como isso está na raiz de tantas condições que seus pacientes enfrentam. E como, por meio de um estilo de vida muito simples e eficaz e intervenções nutracêuticas, você pode mudar essa sinalização e mudar o curso de seus sintomas hoje e os riscos que eles correm amanhã.

 

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